肺动脉高压危象ppt课件.ppt
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1、肺动脉高压危象 (pulmonary hypertensive crisis, PHC) 1 肺动脉高压 (pulmonary artery hypertension,PAH) l定义:由多种心、肺或肺血管本身疾病所引起 ,表现为肺循环的压力和阻力增加,导致右心 负荷增大、右心功能不全、肺血流减少,从而 引起的一系列临床表现。 2 肺动脉高压危象(pulmonary hypertensive crisis,PHC) l指在肺动脉高压(PAH)的基础上因缺氧等多 种因素引起肺血管剧烈收缩,肺动脉收缩压快 速上升 20mmHg,肺血管病阻力增加而导致 右心后负荷突然增高,右心室排血障碍而产生 急性
2、右心衰,静脉系统淤血;而左心室由于回 心的氧合血骤然减少而出现低心排症状,全身 灌注不足致组织缺氧。 3 诊断标准(2013 WHO) lPAH:在海平面静息状态 下,右心导管测肺动脉平 均压mPAH25mmHg,或 运动状态下30mmHg相应 肺毛细血管楔压 PCWP3Wood unit 。 l轻度 50mmHg lPHC:肺动脉压突然升 高并达到或超过体循环 压力,肺动脉压/体循环 血压1。 4 临床表现 lPAH:按NYHA心功能分级 级:不影响体力活动; 级:体力活动轻度受限,安静 时无症状,活动时引起呼吸困 难、乏力、胸痛或晕厥 级:体力活动明显受限,安静 时无症状,低于日常轻微活动
3、 即有症状; 级:体力活动极度受限,有右 心功能不全的表现,安静状态 即有呼吸困难。 lPHC:病人突然烦躁、呼吸增 快、发绀缺氧、静脉扩张、肺 动脉压、右室、右房压均突然 升高,出现心率加快、血压下 降等严重低心排血量症状。 5 发病机制 lPHC发病的中心环节是多种诱因引起的肺动脉 压升高,导致患者出现右心功能衰竭和体循环 低血压。 l肾上腺素、去甲肾上腺素等内源性交感神经递 质,以及内皮型一氧化氮合酶基因缺陷或功能 不良,全身性炎症反应综合征,内皮细胞受损 和肺血管内膜增厚等也在发病过程中起一定作 用。 6 易患因素 l基础肺动脉高压:只在心功能下降时,PHC 发病才有关联 lWHO心功
4、能分级:这是与PAH病情严重程 度密切相关的指标,也是PHC发病的危险因素 l急性血管反应试验阳性,吸药后肺动脉压的 下降值是PHC的独立危险因素 7 一般治疗 l去除诱因 l监测肺动脉压 l保持气道通畅、充分供氧(氧气是最有效的肺血管 扩张剂),或给予呼吸机支持、体外膜氧合治疗等 l保持充分的液体平衡 l保持窦性节律和房室协调性 l有效镇静、减少应激反应 l纠正右心功能衰竭、低血压、酸中毒 8 降肺动脉压力药物治疗 1)吸入一氧化氮(iNO) :iNO能通过激活肺动 脉平滑肌细胞上的环鸟 甘酸信号通路,最终产 生选择性扩张肺动脉的 作用,2005年已在欧洲 推荐为预防成人先心病 术后的PHC
5、。 liNO具有选择性高、起 效快的特点,但其作用 时间短并有潜在不良反 应(眼和呼吸道刺激症 状,肺水肿,高铁血红 蛋白血症等),且iNO 撤离过快还易引起肺动 脉压反跳,可选择联合 使用西地那非避免。 liNO推荐起始剂量为 520ppm,数分钟后的 最大剂量可用至80ppm 。 9 降肺动脉压力药物治疗 2)前列环素类似物:通过 激化腺苷酸环化酶、促 进环磷酸腺苷的合成而 扩张肺血管,同时具有 抑制血小板聚集作用。 l依前列醇:半衰期短( 25min),需长期经静 脉输注给药,小儿有效剂 量3090ng/(kg.min)不 良反应较多 l伊洛前列素(万他维): 起效快,作用时间短,吸 入
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