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中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识(2020版).pdf

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中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识(2020版).pdf

1、中华儿科杂志 2020 年6月第 58 卷第6期Chin J Pediatr, June 2020, Vol. 58, No. 6DOI:10.3760/cma.j.issn.10051201.2020.0.001标准方案指南中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识 (2020版)中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组中华儿科杂志编辑委员会通信作者: 罗飞宏, 国家儿童医学中心 (上海)复旦大学附属儿科医院内分泌遗传代谢科 201102, Email: ; 罗小平, 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科学系, 武汉 430030, Email: Expert consensus on th

2、e standardized diagnosis and management of type 1 diabetes mellitus inChinese children (2020)The Subspecialty Group of Endocrinologic, Hereditary and Metabolic Diseases, the Society of Pediatrics,Chinese Medical Association; the Editorial Board, Chinese Journal of PediatricsCorresponding author: Luo

3、 Feihong, Department of Pediatric Endocrinology and Inherited Metabolic Diseases,Childrens Hospital of Fudan University, National Center for Childrens Health of China (Shanghai),Shanghai 201102,China,Email: ; Luo Xiaoping, Department of Pediatrics,Tongji Hospitalof Tongji Medical College, Huazhong U

4、niversity of Science and Technology, Wuhan 430030, China, Email:【摘要】 1型糖尿病 (T1DM) 是危害儿童健康的重大儿科内分泌疾病, 我国儿童T1DM发病率快速增加且低龄化趋势明显。T1DM发病越早, 慢性并发症导致的死亡风险就越大, 患儿平均预期寿命减少约12年。我国儿童T1DM血糖控制达标率远低于西方国家, 亟待系统化、 规范化诊疗知识的普及。为进一步规范中国儿童T1DM的分型诊断、 胰岛素治疗、 血糖监测、 急慢性并发症以及合并症的评估及治疗, 由中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组联合中华儿科杂志编辑委员会专家讨论,

5、并参考国内外的最新研究进展和共识指南, 结合我国儿童T1DM的流行现状、 临床研究成果, 特制订本共识。基金项目 : 国 家 重 点 研 发 计 划 重 大 慢 性 非 传 染 性 疾 病 防 控 研 究(2016YFC1305302、2016YFC1305301、 2016YFC1305304)DOI: 10.3760/11214020200221001241型糖尿病 (type 1 diabetes mellitus, T1DM) 约占儿童期各型糖尿病总数的90%, 是危害儿童健康的重大儿科内分泌疾病, 我国近年发病率为2/10万5/10万, 80%混合型糖尿病1.成人隐匿性自身免疫性糖尿

6、病: GAD抗体阳性, 诊断后612个月不需要胰岛素治疗; 通常35岁以上起病, 儿童少见2.酮症倾向性T2DM: 病初患有严重胰岛素缺乏和DKA, 缓解后不需要胰岛素治疗, 90%约10年内再次出现DKA发作其他特殊类型糖尿病1.单基因糖尿病:(1) 单基因遗传性细胞功能缺陷, 青少年起病的成人型糖尿病有GCK、 HNF1A、 HNF4A、 ABCC8等基因变异; HNF1B基因变异有肾囊肿伴糖尿病; 线粒体c.mtDNA3243突变有母系遗传性糖尿病伴听力损伤; KCNJ11基因变异有永久性新生儿糖尿病、 新生儿糖尿病伴精神发育迟缓和癫痫; 6q24低甲基化有暂时性新生儿糖尿病; INS基

7、因变异有永久性新生儿糖尿病; WFS1基因变异有Wolfram综合征; FOXP3基因变异有IPEX综合征; EIF2AK3基因变异有WolcottRallison综合征。(2) 单基因胰岛素作用缺陷, INSR基因变异有A型胰岛素抵抗、 矮妖精貌综合征、 RabsonMendenhall综合征; LMNA基因变异有家族性部分性脂肪营养不良; PPARG基因变异有家族性部分性脂肪营养不良; AGPAT2基因变异有先天性全身性脂肪营养不良; BSCL2基因变异有先天性全身性脂肪营养不良2.胰腺外分泌疾病:胰腺纤维化病变; 胰腺炎; 外伤或胰腺切除术; 肿瘤; 囊性纤维化; 血色素沉积症; 其他3

8、.内分泌疾病:库欣综合征; 肢端肥大症; 嗜铬细胞瘤; 胰高血糖素瘤; 甲状腺功能亢进症; 生长抑素瘤; 其他4.药物或化学诱发:糖皮质激素; 甲状腺激素; 噻嗪类; 肾上腺素能激动剂; 肾上腺素能激动剂; 苯妥英钠; 喷他脒; 烟酸; 吡喃隆; 干扰素等5.感染:先天性风疹病毒; 巨细胞病毒; 其他6.少见免疫介导型特殊类型糖尿病:胰岛素自身免疫综合征 (胰岛素抗体) ; 抗胰岛素受体抗体; 僵人综合征; 其他7.与糖尿病相关的其他遗传综合征:唐氏综合征; 遗传性共济失调; 亨廷顿舞蹈病; 47,XXY克氏综合征; 劳莫比综合征; 肌强直性营养不良;卟啉病; 普拉德威利综合征; 特纳综合征;

9、 其他8.其他临床亚组:糖尿病伴有重度高甘油三酯血症未分类型糖尿病仅在糖尿病分型无法明确特别是在糖尿病初诊时暂时使用妊娠期首诊的高血糖妊娠期诊断的T1DM或T2DM; 妊娠糖尿病注: T1DM为1型糖尿病; T2DM为2型糖尿病; GAD为谷氨酸脱羧酶; DKA为糖尿病酮症酸中毒 448中华儿科杂志 2020 年6月第 58 卷第6期Chin J Pediatr, June 2020, Vol. 58, No. 6发生与进展10, 此后胰岛素从传统每天注射 12 次 ,演 化 为 每 日 多 次 注 射(multiple dailyinjections, MDI) 和持续胰岛素皮下注射 (co

10、ntinuoussubcutaneous insulin infusion, CSII)的主流模式。(1) 胰岛素剂量设置, 胰岛素的剂量取决于年龄、 体重、 糖尿病持续时间、 营养、 体育锻炼等众多因素。合理的胰岛素剂量是指在不引起明显低血糖的情况下, 使血糖控制达到最佳水平以确保儿童的正常生长和发育。新发T1DM每日胰岛素总量一般为0.51.0 U/ (kgd) , 但3岁以下建议0.5 U/ (kgd) 起始;蜜月期通常0.5 U/ (kgd) , 青春期前 (部分缓解期外)为0.71.0 U/ (kgd) ; 青春期为1.01.5 U/ (kgd) , 个别可达2 U/ (kgd)11

11、12。儿童不建议使用动物源性胰岛素和预混胰岛素, 我国可及的基因重组胰岛素见表2。 (2) 胰岛素剂量的分配以患儿病情的个体化需要为基础, 参考患儿家庭经济水平、 知识层次、 患儿及家长的接受度综合分析, 由医生和家长详细沟通, 帮助患儿选择个体化治疗方案, 从每日2次到MDI以及CSII治疗。每日2次注射胰岛素(早餐前短效或速效+中效, 晚餐前短效或速效+中效) , 中效胰岛素占1日总量的40%60%, 初次使用短效或速效与中效用量比约为 1 2 (中效是短效的13倍) 。起始剂量分配为早餐前胰岛素占1日总量约2/3, 晚餐前约占1/3, 后根据血糖酌情加减。该方法操作方便, 但由于药代动力

12、学的原因,血糖波动大, 建议应用在经济不发达、 糖尿病蜜月期、 生活作息规律、 治疗依从性较差不愿采用其他方法或强烈要求保护隐私的患儿1112。MDI (餐时+基础) 方案, 常用3餐前短效+睡前中效胰岛素或3餐前速效+睡前长效胰岛素, 中效或长效胰岛素可酌情互换, 青春发育期可能需要将基础胰岛素分成早餐前和睡前2次用药。以短效作为餐时胰岛素其比例可达每日总量的70% (50%70%, 早、中、 晚3餐前等量分配, 后视血糖调整) , 睡前中效胰岛素约占30% (10%30%) 。以速效胰岛素作为餐时胰岛素时占总量的50%70% (早、 中、 晚等量分配, 后视血糖调整) , 长效类似物可达3

13、0%50%在睡前和 (或) 晨起时使用 (初次使用建议30%以预防夜间低血糖)1112。(3) 胰岛素注射器械, 胰岛素注射针和笔, 常用的一次性无菌胰岛素注射器和注射笔主要为刻度为1 U或0.5 U 2种。不同胰岛素注射器须注意剂量准确性和胰岛素滴漏, 有研究发现注射1 U胰岛素, 笔的实际注射量为0.89 U而注射器为1.23 U, 注射剂量越小误差会呈现指数式增加13, 建议笔注射后保持原位放置1015 s后拔出以减少滴漏。胰岛素CSII治疗可最大程度模拟生理性的胰岛素分泌模式。CSII可减少胰岛素用量、 低血糖、 DKA和慢性并发症的发生, 但长期有效性受生活方式、 运动等多因素的影响

14、14。CSII适应证有, T1DM患儿; 血糖波动大, 采用MDI方案但血糖仍无法得到平稳控制者; 黎明现象严重导致血糖总体控制不佳者; 频发低血糖, 尤其夜间低血糖、 无感知低血糖和严重低血糖者; 作息时间不规律, 不能按时就餐者; 不愿接受MDI方案; 胃轻瘫或进食时间长的患儿。CSII将胰岛素分为基础胰岛素和餐时大剂量胰岛素2种不同方式给药, 基础胰岛素可按0.51.0 h时间间隔划分, 时间段太少不符合生理规律, 时间段太多设置繁琐, 常用为56段见表31516。三、 血糖监测与随访1.指尖血糖监测: 初发患儿建议每日3餐前、餐后23 h、 睡前和夜间2 003 00、 加餐前后共测血

15、糖610次17; 剧烈运动前、 中、 后需加测, 以确定是否需要加餐; 有低血糖症状时及纠正后及时复表2中国已批准上市基因重组胰岛素的儿童使用方法胰岛素种类速效类似物门冬胰岛素赖脯胰岛素谷赖胰岛素常规胰岛素 (RI)中性鱼精蛋白锌胰岛素 (NPH)长效类似物甘精胰岛素地特胰岛素适用年龄 (岁)21218a无限制无限制66起效时间(h)0.150.350.150.350.150.350.51.0242412作用高峰 (h)1313132441281247作用时间 (h)35353558122422242024使用方法可餐前即刻注射, 但餐前15 min注射效果更好;如不愿意进食, 可在饭后使用,

16、 或在饭前和饭后分剂量使用餐前2030 min给药; 紧急情况时静脉给药每日睡前1次或每日2次给药, 使用前须充分摇匀建议每日睡前或早晨给药1次; 也可分为早晨及睡前2次给药注: RI为短效胰岛素; NPH为中效胰岛素;a安全性和有效性未定 449中华儿科杂志 2020 年6月第 58 卷第6期Chin J Pediatr, June 2020, Vol. 58, No. 6测。蜜月期或慢性期但血糖平稳者可酌情减少测定次数, 在每天不同时间段轮流测减少痛苦。2. HbA1c及糖化血清蛋白监测: HbA1c建议每3个月随访1次; 糖化血清蛋白反映23周前平均血糖浓度, 用于短期血糖控制水平评价,

17、 对合并患有其他可导致红细胞寿命异常疾病的患儿也可采用。3.动态血糖系统 (continuous glucose monitoringsystem, CGMS) : 可较全面反映全天血糖波动全貌,已上市的CGMS需要每12小时进行指血血糖校正。CGMS 的适应证有, 监测无症状性低血糖的发生; 提供血糖波动信息, 指导临床治疗。CGMS单用或联合CSII可显著减少低血糖时间, 可作为改善血糖控制、 减少低血糖风险及提高治疗长期依从性的辅助工具。国际共识建议 CGMS 监测下血糖控制目标为平均葡萄糖水平6.6 mmol/L, 目标范围 3.910.0 mmol/L 内时间70%; 目标范围外时间

18、血糖3.9 mmol/L 低于 4%, 血糖10.0 mmol/L 时间低于 25%,血糖13.9 mmol/L时间低于10%18。4.血糖控制的标准: 血糖控制目标需差异化、个体化; 对使用CSII、 有能力进行规律血糖监测或使用CGMS的患儿以及具有部分残存细胞功能的新发T1DM患儿, 建议HbA1c控制目标值7%;对于不能准确识别低血糖及较频繁低血糖、 既往有严重低血糖或医疗资源落后地区的T1DM患儿, 建议HbA1c控制目标值7.5% (表4)19。四、 急性并发症的监测1.低血糖: 糖尿病患儿血糖3.9 mmol/L即为需临床干预的阈值, 血糖3.0 mmol/L可出现中枢神经系统及

19、认知功能障碍。严重低血糖指低血糖发作同时伴有认知功能障碍 (包括昏迷、 抽搐) , 需有其他人协助补充葡萄糖、 碳水化合物或注射胰高血糖素等以纠正低血糖。发生低血糖的主要原因有胰岛素注射过多、 进食偏少、 运动或睡眠过多。既往有严重低血糖发作或病程较长、 合并自身免疫性疾病 (如乳糜泻、 艾迪生病等) 、 心理问题等是低血糖发生的危险因素17, 1920。低血糖处理方法为血糖3.9 mmol/L且意识清醒, 给予葡萄糖1015 g或其他含等量葡萄糖碳水化合物, 如15 min后仍低血糖则需重复上述剂量; 使用CSII治疗如血糖低于2 mmol/L则需暂停胰岛素泵。严重低血糖不伴昏迷予10%葡萄

20、糖注射液2 ml/kg静脉推注, 伴抽搐昏迷予10%葡萄糖4 ml/kg静脉推注; 胰高血糖素静推、 肌注或皮下注射 (体重25 kg 为1 mg, 25 kg为 0.5 mg)。 反 复 低 血 糖 给 予 10% 葡 萄 糖 25 mg/ (kgmin) 维持, 治疗过程中需密切监测患儿血糖以及有无其他症状。2.DKA与酮体监测2022: T1DM初发患儿DKA发病率15%75%, 5岁以下较易发生, 其导致死亡的原因 60%90%为脑水肿。血酮体和尿酮体测定均表4ISPAD和ADA建议HbA1c及血糖控制目标值建议单位ISPADADAHbA1c(%)7.01.7 mmol/L或低于目标范

21、围, 调低基础率10%20%, 必要时加餐4.日间基础率调整 (餐后至餐前法) : 餐后2 h血糖应比餐前高1.73.3 mmol/L, 两餐间不进食; 餐后2 h至下一餐前血糖下降3.3 mmol/L或低于目标值范围, 调低基础率10%20%; 血糖值下降15 mmol/L, 加测血酮体;(2) 血酮0.61.5 mmol/L且血糖15 mmol/L时, 每2小时复查血糖和血酮, 若血酮无下降, 需考虑调整胰岛素剂量; (3) 血酮1.63.0 mmol/L且血糖15 mmol/L时, 需评估是否DKA, 每2小时复查血糖和血酮;(4) 血酮3 mmol/L且血糖15 mmol/L时,需评估

22、是否DKA, 每1小时复查血糖和血酮20; 若发生DKA, 详细处理流程见图1。五、 糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症是影响患儿长期生存的主要因素, 常见有糖尿病肾病、 糖尿病眼病变、 糖尿病神经病变、 大血管并发症。糖尿病肾病发生率约为25%40%, 约占终末期肾脏疾病的50%。儿童期即可出现眼部并发症, 如美国青少年T1DM平均发病3.2年后20%存在不同程度糖尿病眼病; 20岁以上病程20年者眼病高达86.22%23。周围神经病变发病率从200 g/min或300 mg/24 h) 伴肾小球滤过率持续下降; 阶段为终末期肾病24。(2) 诊断为血糖控制平稳情况下6个月内连续3次定时收集尿

23、液, 至少2次AER在20200 g/min, 或随机尿白蛋白/尿肌酐男性为 2.525.0 mg/mmol(30.0300.0 mg / g)、 女 性 在 3.525.0 mg / mmol(42.0300.0 mg/g) 。(3) 治疗为首选强化血糖控制、 限制过多蛋白摄入, 通过生活方式干预及药物将血压持续控制在同年龄、 同性别和相应身高的第90百分位数以下。3次尿检中2次尿白蛋白/尿肌酐30 mg/g时建议使用血管紧张素转化酶抑制剂 (常用福辛普利钠 10 mg 每日1次口服) 。2. 糖尿病眼病变: 包括糖尿病视网膜病变 增生 性 糖 尿 病 视 网 膜 病 变(prolifera

24、tive diabeticretinopathy,PDR) ; 非增生性糖尿病视网膜病变(nonproliferative retinopathy, NPDR) 、 并发性白内障、 继发性青光眼、 眼球运动神经麻痹以及视神经病变等, 糖尿病视网膜病变是糖尿病特有并发症。(1) PDR临床表现特征是视网膜新生血管形成和(或) 纤维血管膜形成。血管破裂出血进入玻璃体视网膜间隙或玻璃体腔, 纤维血管膜收缩牵拉引起牵引性视网膜脱离均可导致视功能障碍; 黄斑区视网膜渗出和水肿。 (2) NPDR临床表现特征是毛细血管瘤样膨出改变、 视网膜前和视网膜内出血, 与缺血和微梗死相关的棉絮斑、 蛋白质和脂质渗漏

25、导致的硬性渗出, 视网膜内微血管异常、 静脉串珠样改变等25, 严重的NPDR儿童甚少见。(3) 诊断包括直接和间接检眼镜检查、 荧光血管造影、 立体数字和彩色胶片眼底摄影。荧光血管造影可发现血管功能异常 (血管通透性) 和结构异常。(4) 缺乏特异性治疗, 强化血糖控制是防止早期眼病变加重的最基本措施, 血管紧张素转化酶抑制剂正在进行临床试验; 对重度非增殖期和增殖期患儿进行血管拱环外的外层视网膜多点不连续激光治疗可控制疾病的进展, 减少或减缓玻璃体出血及新生血管性青光眼的发生; 出现玻璃体出血和牵引性视网膜脱离引起视功能障碍时, 可以考虑手术治疗。糖尿病性黄斑水肿采用抗血管内皮生长因子治疗

26、效果优于激光治疗, 但儿童资料缺乏。3. 糖尿病神经病变: 神经病变主要为周围神经病变, 中枢神经病变少见。(1) 临床表现为周围神经病变起病隐匿, 最初表现为 “袜子和手套” 式的感觉功能丧失, 小纤维功能障碍先于大纤维损伤, 患儿通常抱怨手和 (或) 脚麻木、 刺痛、 灼烧和 (或) 感觉异常, 可发展为持续性疼痛, 后表现为轻度的运动功能丧失26。局灶性周围神经病较少见。自主神经病变可影响心血管系统、 泌尿生殖系统和胃肠道系统, 儿童青少年期亚临床症状常见。心血管自主神经病变常见症状是体位性低血压和心率改变,心率变异性丧失的进展可能增加严重低血糖的风险。胃肠道包括 “糖尿病性胃轻瘫” ,

27、 胃排空迟缓, 恶心, 餐后呕吐, 嗳气; 肠道下段损害, 腹痛、 腹泻、 排粪便失禁。泌尿生殖系统常表现膀胱轻瘫, 是否排尿犹豫不决, 排尿间隔时间增加, 膀胱排空不足和尿潴留。出汗异常, 体表 “袜子和手套”形状区域出汗减少, 逐渐进展为无汗症, 瞳孔对光线与黑暗反应改变。(2) 诊断为小神经纤维功能评估采用温度觉检查或针刺检查; 大纤维功能检查振动觉和软触觉 (常为10 g尼龙单丝) , 踝反射和膝腱反射。周围神经病诊断采用定量感觉震动、 热分辨阈值和神经传导速度。心脏自主神经测试包括: 深 451中华儿科杂志 2020 年6月第 58 卷第6期Chin J Pediatr, June

28、2020, Vol. 58, No. 6实验室检查血糖 (11.1 mmol/L) 、 血酮体 (3.0 mmol/L) 、 血气 (pH7.30, HCO315 mmol/L) 、 电解质、 肾功能、 尿酮体体格检查呼吸, 脱水程度评估, 循环灌注,血压, 酮体气味, 神志, 呕吐情况临床症状多尿,多饮, 多食, 夜尿, 体重减轻, 腹痛, 疲劳, 恶心呕吐, 精神萎靡, 昏迷脱水程度评估3%: 临床上刚可以分辨出轻度脱水5%: 皮肤黏膜干燥中度脱水7.5%: 还有眼睛凹陷, 毛细血管充盈时间延长重度脱水10%: 循环灌注存在严重异常, 脉搏细弱, 休克DKA分类轻度: pH7.30, HC

29、O315 mmol/L中度: pH7.2, HCO310 mmol/L重度: pH7.1, HCO310%, 不要计算尿液中丢失水量维持量的计算: 总量可分每6小时1组给予体重 (kg)输液速度 ml/ (kgh) 495.510195.020394.040593.560803.0补液总时间一般为 48 h, 最初 46 h 液体需为 NS, 后改0.45%NaCl液体补钾: 无尿或血钾5.5 mmol/L停止补钾血钾 (mmol/L)补充KCl量 (mmol/L)KCl终浓度 (%)5.5停止补钾停止补钾复苏1.保持气道通畅, 呼吸衰竭者予气管插管、 机械通气呼吸2.面罩100%氧气吸氧3.

30、心电监护, T波异常需心电图检查4.迅速建立二路静脉输液通路: 视休克轻重NS 1020 ml/kg在1060 min内输入, 必要时重复, 最大量30 ml/kg; 一般酮症酸中毒12 h内输入5.如果存在反复呕吐, 需留置胃管并洗胃符合下列之一转入ICU1.严重酸中毒: pH7.1伴显著呼气困难2.重度脱水伴休克3.神志不清有吸入性肺炎危险4.年龄低于2岁胰岛素应用1. 补液开始 12 h 后胰岛素 0.050.10 U/ (kgh) +NS 50 ml 5 mmol/L或降至1417 mmol/L, 改0.45%NaCl, 在液体中加入葡萄糖使其浓度为5%,将血糖维持在 812 mmol

31、/L, 必要时补液葡萄糖浓度增加至10.0%12.5%3.经46 h血糖仍难控制或血pH无改善, 警惕败血症、 胰岛素剂量错误或其他问题, 需从头开始重新评估、 治疗DKA继发脑水肿的诊断与处理高度怀疑标准: 1项诊断标准+2项主要标准或1项主要标准+2项次要标准诊断标准:(1) 疼痛导致异常运动或语言反应;(2)去皮层强直或去大脑强直;(3) 脑神经麻痹 (特别是、 、 对脑神经) ;(4) 神经源性呼吸异常 (如呼噜、 呼吸急促、 潮式呼吸、 呼吸暂停)主要标准: (1) 与年龄不相称的大小便失禁; (2)意识改变;(3) 不是由于睡眠或复苏引起的心率持续下降超过20 次/min次要标准:

32、 (1) 呕吐;(2) 头痛;(3) 嗜睡 (不容易唤醒) ;(4) 年龄90 mmHg怀疑脑水肿时, 立即采用如下处理:(1) 甘露醇0.51.0 g/kg静脉推注时间需超过1015 min或3%高渗盐 水 2.02.5 ml / kg 静 脉 推 注 时 间 需 超 过 1015 min, 如症状改善不明显, 甘露醇可30 min后重复使用;(2) 调整静脉输液速度以维持正常血压, 但要避免水过多;(3) 转入抢救室 (必要时气管插管、过度通气)生命体征监测与评估1.血压、 心电监护 (T波变化) , 尽量不插导尿管, 意识不清可插2.每小时计液体出入量, 如尿量持续过多, 可适当增加补液

33、3.每小时测指血血糖; 每12 小时测指血血酮或尿酮4.每小时观察神经系统情况5.扩容开始后2 h复查血气、 电解质, 后至少每4小时测6.如酸中毒不能纠正, 可能扩容不够、 败血症或INS作用异常, 检查输液通路、 胰岛素剂量皮下注射胰岛素的转换能进食, 血pH7.3, HCO315 mmol/L可皮下注射胰岛素, 首次皮下注射RI (0.25 U/kg) 12 h后或速效胰岛素530 min后停输液和静脉滴注胰岛素常规复苏措施注: DKA为糖尿病酮症酸中毒; HCO3为碳酸氢根; NaCl为氯化钠; KCl为氯化钾; ICU为重症监护病房; NS为生理盐水;a为推荐开始补钾的浓度为0.3%

34、, 严重缺钾时而补液钾浓度过高可同时加口服补钾; INS为胰岛素; RI为短效胰岛素; 1 mmHg=0.133 kPa图1DKA处理流程 452中华儿科杂志 2020 年6月第 58 卷第6期Chin J Pediatr, June 2020, Vol. 58, No. 6呼吸、 卧位起立、 瓦尔萨瓦动作后的心率, 静息心率变异, QT间期和体位变化时的血压改变。(3) 国外主要采用止痛、 抗抑郁等作用于神经系统的药物治疗; 国内可试用中医。4.糖尿病慢性并发症的筛查建议: 鉴于我国儿童糖尿病患儿血糖控制总体欠佳, 并发症发生早,并发症的筛查应比国际青少年糖尿病联盟推荐的标准更为严格, 建议

35、首次筛查为糖尿病确诊时, 异常者在血糖控制后6个月内复查; 首次筛查正常者可每年筛查1次。六、 糖尿病以外伴自身免疫性疾病的筛查和监测T1DM患儿存在较高频率自身免疫性疾病, 如自身免疫性甲状腺疾病 (17%30%) 、 艾迪生病(0.5%) 、 恶性贫血 (10%) 、 自身免疫性胃炎 (15%) 、类风湿性关节炎 (1.2%) 、 系统性红斑狼疮 (1.15%)等27。乳糜泻西方人群高发, 我国乳糜泻抗体检测尚缺乏试剂故发病情况不详, 建议确诊T1DM后即应筛查甲状腺功能及其抗体、 促肾上腺皮质激素、皮质醇, 视情况每年至少监测1次。儿童T1DM的发病率总体处于上升期, 低龄化的倾向愈加明

36、显, 规范化、 系统化的诊疗有助于长期预后的改善。展望未来, 超速效胰岛素、 特慢胰岛素即将进入儿科领域, 有助于进一步改善儿童T1DM的个体化治疗; 全自动基础率输注CSII的成熟将为儿童T1DM的治疗带来革命性的变化; 一些新型药物如SGLT2抑制剂的潜在使用 28 , 将使血糖控制途径更多样化。通过遗传易感性的前瞻性分析以期发现早期预警因素及免疫标志物, 将为未来儿童T1DM发病的预测和免疫干预如疫苗的治疗提供可能。(罗飞宏罗小平傅君芬巩纯秀梁雁执笔)参加本共识制定单位及人员 (按单位及姓名汉语拼音为序) : 北京大学第一医院 (熊晖、 杨艳玲) ; 成都市妇女儿童医院 (程昕然) ;

37、福州市儿童医院 (陈瑞敏) ; 广西医科大学第二附属医院 (陈少科) ; 哈尔滨医科大学附属第一医院 (崔岚巍) ; 河南省儿童医院 (卫海燕) ; 吉林大学第一临床医院 (杜红伟) ; 江西省儿童医院 (杨玉) ; 空军军医大学西京医院 ( 成胜权 ) ; 南京医科大学第二附属医院 ( 王安茹 ) ; 上海交通大学附属儿童医院 (李嫔) ; 上海交通大学医学院附属新华医院 (张惠文) ;深圳市妇幼保健院 (董国庆) ; 山东省立医院 (李桂梅、 孙妍) ; 首都儿科研究所附属儿童医院 ( 陈晓波 ) ; 天津市儿童医院 ( 孟英韬 ) ; 天津医科大学总医院 (刘戈力) ; 新疆医科大学第一

38、附属医院 (米热古丽 买买提) ;浙江大学医学院附属第一医院 (梁黎、 王春林) ; 郑州大学第三附属医院 (王伟) ; 郑州市儿童医院 (卫海燕) ; 中南大学湘雅二医院 (张星星) ;中山大学附属第一医院 (李燕虹)协助编写: 复旦大学附属儿科医院 (程若倩、 倪锦文、 裴舟、 孙成君、奚立、 章淼滢、 赵诸慧)利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突参考文献1Zhao Z, Sun C, Wang C, et al. Rapidly rising incidence ofchildhoodtype1diabetesinChinesepopulation:epidemiology in Sha

39、nghai during 19972011J. Acta Diabetol,2014,51(6):947953. DOI: 10.1007/s0059201405902.2Wu HB, Zhong JM, Hu RY, et al. Rapidly rising incidence ofType 1 diabetes in children and adolescents aged 019 yearsin Zhejiang, China, 2007 to 2013J. Diabet Med, 2016,33(10):13391346. DOI: 10.1111/dme.13010.3吴迪, 巩

40、纯秀, 孟曦, 等.近10年北京地区1型糖尿病患儿血糖控制管理状况J. 中华实用儿科临床杂志, 2013,28(14):10961098.DOI:10.3760/cma.j.issn.2095428X.2013.14.017.4Tauschmann M, Hermann JM, Freiberg C, et al. Reduction indiabetic ketoacidosis and severe hypoglycemia in pediatrictype 1 diabetes during the first year of continuous glucosemonitoring:

41、a multicenter analysis of 3,553 subjects from theDPV registryJ. Diabetes Care, 2020, 43(3): e40e42. DOI:10.2337/dc191358.5Harjutsalo V, MaricBilkan C, Forsblom C, et al. Impact of sexand age at onset of diabetes on mortality from ischemic heartdisease in patients with type 1 diabetesJ. Diabetes Care

42、,2014,37(1):144148. DOI: 10.2337/dc130377.6Rawshani A, Sattar N, Franzn S, et al. Excess mortality andcardiovascular disease in young adults with type 1 diabetes inrelation to age at onset: a nationwide, registerbased cohortstudyJ. Lancet, 2018, 392(10146): 477486. DOI: 10.1016 /S01406736(18)31506X.

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