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1、医院教学课件蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)医院神经内科定义n 由于多种原因引起的脑表面由于多种原因引起的脑表面(包括脑底部及脊包括脑底部及脊髓髓)的血管破裂使血液直接进入蛛网膜下腔所的血管破裂使血液直接进入蛛网膜下腔所出现的综合征出现的综合征,简称蛛网膜下腔出血(SAH)n区别于外伤引起的蛛网膜下腔出血及脑实质出血血液破入蛛网膜下腔引起的蛛网膜下腔有血 n卒中构成比 5-15%n发病率:2.022.5/10万/年平均9.1%病因和发病机制1.颅内内动脉脉瘤瘤(50-85%)2.2.动动静脉畸形静脉畸形静脉畸形静脉畸形(10%)(10%)3.Other
2、rare causes(5%of total)Tumor Coagulopathy Venous sinus thrombosis Arterial dissection Vascular lesion dural arteriovenous fistula,amyloid angiopathy,others Vasculitis:Behcets disease,Churg-Strauss,Wegeners granulomatosis,Others:Sickle cell diseaseMycotic aneurysmDrugs:Cocaine abuse,anticoagulants.动脉
3、瘤n脑动脉瘤好发于动 脉 分 叉 部,8090%位位于于基基底底动脉脉环前部前部n动脉瘤为囊性,呈球形或浆果状具有与动脉相连的颈。外观紫红色,瘤壁极薄,瘤顶部更为薄弱,98的动脉瘤出血位于瘤顶。动脉瘤壁仅存一层内膜,胶原纤维增生,缺乏中层平滑肌组织,电镜下可见瘤壁弹性纤维断裂或消失。n Prevalence n2.3%:成人无特殊危险因素,回顾性分析23研究,56000患者 n前瞻性血管造影:3-6%n动脉瘤家族史者:9.5%动脉瘤发病原因尚不十分清楚n动脉壁先天缺陷学说认为,颅内Willis环的动脉分叉脉分叉处的的动脉壁先天性平滑肌脉壁先天性平滑肌层缺乏缺乏n动脉壁后天性退变学说则认为,动脉
4、粥样硬化和高血压使动脉内脉内弹力板力板发生破坏生破坏,渐渐膨出形成囊性动脉瘤。Risk Factors For Subarachnoid Hemorrhage FeatureRelative Risk95%CIAutosomal dominant polycystic kidney disease4.42.7-7.2Familial predisposition4.02.7-6Hypertension2.52.0-3.1Atherosclerosis2.31.7-3.1Smoking2.21.3-3.6Excessive alcohol use(150g/w)2.11.5-2.8Age85y1
5、.61.2-2.0Oral contraceptive usecontroversialConnective tissue disorderInsufficient datanSAH的危险因素可分为动脉瘤形成、增长和破裂的危险因素。1.SAH最重要的可干预危险因素包括吸烟、高血压和过量饮酒,不可干预因素包括性别、年龄、动脉瘤体积和家族史。2.形成新发动脉瘤的危险因素包括女性、现在吸烟、高血压、年龄(诊断时)和家族史3.动脉瘤增长的危险因素为现在吸烟。1.高血压是SAH的一个重要危险因素,也可能是动脉瘤形成或致死性动脉瘤破裂的危险因素。2.吸烟是动脉瘤形成、增长和破裂的最重要的可干预危险因素,应
6、戒烟。3.酗酒,特别是突然摄入大量乙醇是动脉瘤破裂的危险因素,应予制止。动静脉畸形n动静脉之间短路包括脑动静脉畸形,毛细血管扩张,海绵状血管瘤,静脉血管畸形n以脑动静脉畸形多见n90%位于幕上MCA分布区颞顶叶外侧面病理病理和病理生理脑表面/脑池/脑沟紫红色,脑膜刺激征可穿破蛛网膜形成血肿,血液逆流进入脑室蛛网膜下腔和脑室内血块阻塞脑脊液循环通路急性梗阻性脑积水病理和病理生理红细胞胞碎片碎片随随脑脊液阻塞蛛网膜脊液阻塞蛛网膜颗粒,影响粒,影响脑脊液吸收脊液吸收交通性交通性脑积水水/正常正常颅压脑积水水血液成分及其分解血液成分及其分解产物氧合血物氧合血红蛋白、蛋白、肾上腺素、去甲上腺素、去甲肾上
7、腺素、上腺素、5羟色胺等色胺等 刺激刺激脑血管血管痉挛、血流减少、血流减少引起广泛缺血性改引起广泛缺血性改变 脑软化化白白细胞浸胞浸润,炎症反,炎症反应,纤维化化瘢痕瘢痕 临床表现先兆na sentinel bleed or warning leak:nPatients may report symptoms consistent with a minor hemorrhage before a major rupture nThese minor hemorrhages occur within 2 to 8 weeks before overt SAH.nThe headache is m
8、ilder than that associated with a major rupture,may last for a few daysn 340/1752(20%)had a history of a sudden severe headache before the event leading to admission.临床表现n发病年龄 3070岁多见,平均50n诱因:部分患者发病前有诱发因素,如:体力劳动、咳嗽、排便、奔跑、饮酒、情绪激动、性生活n起病形式:多为急骤起病,突如其来HeadacheCommon(85%)Severe,sudden,or unusual“Worst h
9、eadache of life”“Sudden onset severe headache”“Different from other headaches”n恶心呕吐心呕吐:多为喷射性呕吐,部分呕吐咖啡色液体,为应激性溃疡引起n脑膜膜刺刺激激征征:颈项强直,Kernig征和Brudzinski 征阳性。n意意识和精神障碍和精神障碍n起病后立即发生,程度可从轻度意识模糊至昏迷。持续时间可自数分钟至数天。n可有淡漠、畏光、少动、言语减少等,可出现谵妄、幻觉、妄想躁动等n眼眼底底改改变:可出现一侧或双侧视乳头水肿,由于毛细血管胀裂可出现视网膜出血和玻璃体下出血n颅神神经麻麻痹痹:以一侧动眼神经最多见
10、,可有面神经麻痹、视和听神经麻痹、三叉神经和外展神经麻痹。n偏偏瘫和和偏偏身身感感觉障障碍碍:可出现短暂的或持久的肢体单瘫、偏瘫、四肢瘫、偏身感觉障碍等局限性症状和体征。n自自主主神神经和和内内脏功功能能紊紊乱乱:表现为体温升高、血压升高、心电图改变、胃肠道功能紊乱、应激性溃疡、呼吸功能紊乱109 patients with proven SAH and found nHeadache 74%nnausea or vomiting 77%nloss of consciousness 53%nnuchal rigidity 35%ndie before receiving medical att
11、ention 12%并发症n再出血n血管痉挛n脑积水n其他:癫痫,水电解质平衡紊乱并发症1-再出血n 严重后果,致死率50-70%,可治疗n24小时内再出血的风险最大(4-15%)n4周内1-2%/日n半年内再出血率40n以后每年2-4%再出血相关因素:-longer time to aneurysm treatment,-worse neurological status on admission,-initial loss of consciousness,-previous sentinel headaches -larger aneurysm size,-possibly systol
12、ic blood pressure 160 mm Hg.n由于休息不好、焦虑、血压波动、便秘、咳嗽、高龄而诱发n再出血临床表现n病情稳定后突发剧烈头痛恶心呕吐痫性发作昏迷甚至去脑强直n脑膜刺激征n复查CT/脑脊液血量增加并并发症症2 血管血管痉挛 When red blood cells break down,toxins can cause the walls of arteries nearby to contract and spasm.The larger the SAH,the higher the risk of vasospasm.并并发症症2 血管血管痉挛 Vasospasm/
13、DCIn发生在大生在大动脉和小脉和小动脉脉n发生率生率2030n开始于开始于发病后病后23天,天,710达高峰,达高峰,24周周后逐后逐渐减少减少1级2级3级4级5级0%10%20%30%40%50%60%70%80%DIND%n血管痉挛临床表现n症状好转后出现恶化或进行性加重n意识障碍加重n出现偏瘫、感觉障碍、失语等局灶体征n腰穿/CT无再出血的表现n诊断:TCD MRA/CTA/DSA CTP/MRPn经尽力治疗,仍15-20%患者出现症状或死亡 Severe narrowing of cerebral blood vessels due to vasospasm 6 days follo
14、wing Hunt and Hess grade IV SAH并发症3脑积水n急性梗阻性脑积水:出血后1-2周内,因蛛网膜下腔和脑室内血凝块堵塞脑脊液循环通路所致。表现:剧烈头痛呕吐,意识障碍,复查CT诊断n正常颅压脑积水:红细胞碎片阻塞蛛网膜颗粒,使脑脊液吸收障碍.临床表现三联征并发症4n癫痫发作作:发作形式为全身性或部分性发作。个别患者以癫痫发作为首发症状。nSeizures may occur in up to 10-20%of patients after SAH,most commonly in the first 24 hn 主要与大量蛛网膜下腔出血或脑实质的凝血块有关。并发症低钠
15、血症530,除脱水利尿,除脱水利尿药物及物及进食量减少外,主要由食量减少外,主要由脑性性盐耗耗综合合征和抗利尿激素分泌不当征和抗利尿激素分泌不当综合征两种原因引起合征两种原因引起脑性盐耗综合征:肾保钠功能下降-尿钠进行性增多,血容量减少而引起的低钠血症,轻度脱水征。治疗补钠补水水抗利尿激素分泌不当:抗利尿激素分泌异常,肾对水的重吸收增加,导致低血钠、低血渗而产生的一系列神经受损的临床表现,无脱水表现。治疗:限水限水Diagnosis of SAHImportant Historical Questions To Distinguish Subarachnoid HemorrhageOnset:
16、Is headache abrupt?Severity:Is it the worst headache ever?Is it“10 out of 10”?Quality:How does this headache compare with prior episodes?Is it distinct or unique for this patient?Associated Symptoms:Are there focal symptoms,syncope,seizure,neck stiffness,or double vision?Physical Examination Finding
17、s To Help Identify Subarachnoid HemorrhageMental status change “Seen in about one-fourth”Meningismus(Seen in 60%of patients with SAH)Third nerve palsy(90%of patients with third nerve palsy due to aneurysm)Sixth nerve palsy(present late about 3-14 days and resolve Gradually)Nystagmus,ataxia,dizziness
18、(in post.Cercx.)辅助检查nCTnMRIn腰穿nDSAnCTA/MRAnTCD 1.颅脑CT/MRI是确是确诊SAH的首的首选检查。脑沟、沟、脑池内弥散性高密度影池内弥散性高密度影尚可提供以下信息:尚可提供以下信息:1)出血量和病情的)出血量和病情的严重程度重程度2)推)推测出血源出血源前纵裂池大量积血-前交通动脉瘤;一侧视交叉池出血-颈内动脉瘤-后交通动脉瘤;外侧裂出血-大脑中动脉瘤;3)可)可证实紧急急处理的合并症理的合并症如急性脑积水或脑内血肿4)CT还有有助助于于区区分分原原发性性SAH和和脑外外伤外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内,且邻近骨折或脑挫伤处 n CT
19、扫描越早,阳性率越高描越早,阳性率越高Adams研究:研究:1d 95%,2d 90%,5d 80%,7d 50%,14d 30%n少量出血可因技术因素,如扫描层厚和移动伪影等出现假阴性;即使是在出血后即使是在出血后12 h内行内行CT检查,采用先,采用先进的的CT机,机,SAH患者仍有患者仍有约2%的阴性率的阴性率。Hct 小于小于30%可出可出现阴性。阴性。Depends on-the volume of blood-the generation of scanner-the interpreter of the scanMRInobtain more information about
20、the brain and to search for other causes of SAH.nIn patients with a negative CT scan with equivocal lumbar puncture results.n病后数天CT阳性率下降时 动静脉畸形 C&D为增强辅助检查2腰穿n只有只有CT检查阴性而阴性而临床又高度疑床又高度疑诊SAH时才才考考虑进行行nProspective 592 patients with acute headache;of the 61 patients with SAH,6(10%)cases were diagnosed on
21、the basis of positive CSF results after a normal cranial CT n为均匀血性,均匀血性,12小小时后出后出现黄黄变,23周后周后消失消失n压力增高力增高CSF穿刺穿刺损伤出血和病理性出血的出血和病理性出血的鉴别 鉴别要要点点 损伤出出血血 病理性出血病理性出血三三管管试验 逐逐渐变淡淡 均匀一致均匀一致放放置置试验 可可凝凝成成血血块 不凝不凝离离心心试验 上上层液液无无色色 红色或黄色色或黄色潜潜血血试验 阴阴性性 阳性阳性细胞胞形形态 正正常常、完完整整 皱缩(无特异性(无特异性)出出现含含RBC的吞噬的吞噬CCSF压力力 正正常常
22、常升高常升高辅助检查3n脑血管造影(DSA):是是确确诊SAH病因特病因特别是是颅内内动脉瘤最有价脉瘤最有价值的方法的方法n明确动脉瘤或血管畸形的部位、大小和形态n对估计预后、决定手术方案具有重大价值n诊断继发性动脉痉挛辅助检查CTA和MRAn 急性期不能耐受DSA检查的患者有动脉瘤家族史有动脉瘤破裂先兆者的筛查、动脉瘤患者的随防n aneurysms 5 mm,the sensitivity is 85-95%n 150cm/s,提示脑血管痉挛辅助检查建议1.SAH 是急症且常常是急症且常常误诊,急性起病的,急性起病的剧烈烈头痛痛应高度警惕高度警惕SAH2.急急诊诊断手段包括断手段包括CT/
23、MRI,如不能确,如不能确诊,应行腰穿行腰穿检查 3.CTA/MRA may be considered in the workup of aSAH.if CTA/MRA is inconclusive,DSA is still recommended 4.DSA is indicated for detection of aneurysm in patients with aSAH and for planning treatment 诊断要点1.突然突然发生的生的剧烈烈头痛、呕吐、意痛、呕吐、意识障碍障碍2.脑膜刺激征阳性膜刺激征阳性3.头颅CT检查可可见蛛蛛网网膜膜下下腔腔、脑池池、脑沟
24、沟内内的高密度影的高密度影4.腰穿腰穿脑脊液呈均匀血性,脊液呈均匀血性,压力增高力增高5.可出可出现颅神神经损害,害,轻偏偏瘫等局灶体征等局灶体征6.眼底眼底检查可出可出现玻璃体下出血玻璃体下出血7.7.并并发症:再出血,症:再出血,脑血管血管痉挛,脑积水等水等严重程度重程度评估估A.Hunt And Hess Severity ScaleGrade 1-Asymptomatic,mild headacheGrade 2-Moderate to severe headache,nuchal rigidity,no focal deficit other than cranial nerve p
25、alsyGrade 3-Mild mental status change(drowsy or confused),mild focal neurologic deficitGrade 4-Stupor or moderate to severe hemiparesisGrade 5-Comatose or decerebrate rigidityB.World Federation Of Neurological SurgeonsGrade 1-Glasgow Coma Scale 15,no motor deficitGrade 2-Glasgow Coma Scale 13-14,no
26、motor deficitGrade 3-Glasgow Coma Scale 13-14,motor deficit presentGrade 4-Glasgow Coma Scale 7-12,motor deficit may be present or absentGrade 5-Glasgow Coma Scale 3-6,motor deficit may be present or absent鉴别诊断n与缺血性脑血管病鉴别,表8-2,p162n脑出血:血性脑脊液,局灶体征,头颅CTn偏头痛:无脑膜刺激征,腰穿n脑膜炎:起病形式,发热,脑脊液白细胞增加一般一般处理和理和对症治症治
27、疗降低降低颅内内压防治再出血防治再出血防治防治脑积水水 防治防治继发性血管性血管痉挛病因治病因治疗:动脉瘤脉瘤夹闭/栓塞,血栓塞,血管畸形切除管畸形切除/栓塞栓塞治疗治疗一般治疗n1.绝对卧床休息4-6周,避免情绪激动和用力,维持生命体征稳定,积极控制血压,维持水电解质平衡,保持大小便通畅,预防和及时治疗褥疮、泌尿道、呼吸道感染等。n监护n在动脉瘤闭塞之前进行持续密切观察n持续心电监护n评估格拉斯哥昏迷量表评分、局灶性神经功能缺损、血压和体温n液体和电解质n建立静脉通道n插人留置导尿管n根据经口摄入量调整输液量n对于低钠血症患者以及弥补发热造成的水分丢失的患者,治疗目标同样是等血容量n监测电解
28、质、血糖和白细胞计数n疼痛n开始时使用对乙酰氨基酚500 mg,Q4Hn在闭塞动脉瘤前避免使用阿司匹林n疼痛严重的患者,可使用可待因、曲马多n预防深静脉血栓形成和肺栓塞n对于高危患者,可使用加压长袜和间歇性充气加压装置n2.控制控制颅内内压n20%甘露醇125250ml,静脉滴注,每68h一次,注意尿量、血钾及心肾功能。n果糖甘油250500ml慢滴,每812小时一次,注意血糖及有无溶血。n适量应用速尿n手术3.Management of Seizuresn对于伴有临床明显痫性发作的患者,应给予抗癫痫治疗n没有证据支持预防性使用抗癫痢药物治治疗预防再出血防再出血安静休息:镇静、镇痛,避免用力和
29、情绪刺激。调控血压:动脉瘤消除之前,血脉瘤消除之前,血压应以以静脉静脉泵入入药物物控制,平衡好控制,平衡好缺血事件、高血缺血事件、高血压相关相关脑出血以及保持出血以及保持脑灌注灌注压降降压幅度幅度:收:收缩压160-180mmHg以下以下Short term therapy with tranexamic acid or aminocaproic acid is reasonable to reduce the risk of early aneurysm rebleeding氨基己酸24g/d、止血芳酸0.1-0.2g/d早期手早期手术夹闭或介入栓塞或介入栓塞动脉瘤:尽早,脉瘤:尽早,72h
30、内内治疗防治脑血管痉挛n尼莫地平60mg po Q4H,for 21 daysn30mg if SBP100-140mmHgnHold if SBP50 mL和和MCA动脉瘤可行手脉瘤可行手术夹闭;老年人,病情重和基底老年人,病情重和基底动脉尖脉尖动脉瘤行血管内栓塞脉瘤行血管内栓塞 非非动脉瘤性脉瘤性SAHn其他原因引起n中脑周围SAH:诊断必须排除动脉瘤性出血,典型的出血部位在中脑周围和脑桥前的脑池内(即大脑外侧裂和纵裂无血液积聚),临床症状较轻且转归不良的比例较小,不推荐重复DSAn非中脑周围性SAH:随诊DSA阳性结果5-35%Natural History and Outcome of
31、 aSAHMortality rates vary widely 8-67%。The median mortality rate from the USA 32%44%in Europe 27%in JapanRates of persistent dependence:8%to 20%cognitive function in 20%of aSAH patients Behavioral and psychosocial difficulties,as well as poor physical and mental endurancenSAH累积病死率如下:n约12的患者死于到达医院之前n第1天:2530n第1周:4045n第1个月:5060n6个月:5560n第1年:65n第5年:6570n教学大纲要求【掌握】短暂性脑缺血发作、脑梗死(脑血栓形成和脑栓塞)、脑出血和蛛网膜下腔出血的诊断和鉴别诊断要点,超声、CT、MRI、DSA等影像学诊断要点及治疗原则【基本掌握】脑血管病的病因、危险因素和发病机制【了解】脑血管病的分类。脑血管病的流行病学。脑循环的解剖及主要血管闭塞后的症状。【拓展】脑缺血的病理生理及缺血半暗带。缺血性和出血性脑卒中治疗的研究进展。