哮喘-5年制014资料.pptx
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1、支气管哮喘支气管哮喘Bronchial asthma第一页,共八十四页。1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法3.熟悉本病的病因及发病机理目的和要求第二页,共八十四页。讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗第三页,共八十四页。流行病学全球约有1.6亿患者;各国患病率1%18%不等。欧美兴旺国家7%8%。兴旺国家高于开展中国家,城市高于农村,男女比例根本相等,40%有家族史。一般儿童成人,超过50于12岁前发病。每年死亡人数约25万,医疗负担占全球1。我国患病率1%4%,西藏
2、最低,华南最高,儿童约4;现病患者约2千万。第四页,共八十四页。概 述由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬贝多芬1770-1827第五页,共八十四页。邓丽君邓丽君1953年年1月月29日日1995年年5月月8日,生于台湾省云林县日,生于台湾省云林县褒忠乡田洋村,祖籍为河北邯郸大名县邓台村。褒忠乡田洋村,祖籍为河北邯郸大名县邓台村。第六页,共八十四页。柯受良柯受良1953年 出生于浙江宁波,1956年仅3岁的柯受良随父母到台湾。14岁时,他爱上摩托车,以驾车游玩为乐趣。16岁时,他成为一名电影特技演员,从此开始了他的飞人生涯2003年12月9日凌晨4时被送入医院延至早上8时,宣告不治,经医
3、生诊断,死因是哮喘病发作,未能及时医治所致。第七页,共八十四页。定 义 是由多种细胞如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组份cellular elements参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反响性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等病症,常在夜间和/或清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。第八页,共八十四页。病病 因因受遗传因素和环境因素双重影响。1、遗 传:多 基 因 遗 传;遗 传 度 约70%80%,约2/3的患者有家族史。2、环境因素激发因素。第九页,共八十四页。特异性和非特异性
4、吸入物:如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、昆虫蛋白蟑螂、SO2、化学性气味等。感染如病毒、细菌、寄生虫等食物如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶药物:主要有解热镇痛药如阿司匹林、受体阻滞剂如心得安、含碘造影剂。环境因素第十页,共八十四页。其其 他他l运动:运动性哮喘l胃食管反流:l鼻及鼻窦病变:l心理因素:l妊娠:l气候第十一页,共八十四页。主要发病机制1.变态反响2.气道慢性炎症3.神经机制4.气道高反响性免疫学机制免疫学机制第十二页,共八十四页。一、变态反响一、变态反响速发型哮喘反响IAR:immediate asthmatic reaction迟发型哮喘反响LAR:late asthmatic react
5、ion 双相型哮喘反响DAR:diphase asthmatic reaction 第十三页,共八十四页。速发型哮喘反响IAR在吸入变应原的同时立即发生反响,1530分钟达顶峰,2小时后逐渐恢复正常。介导IAR的主要细胞是肥大细胞、嗜碱性粒细胞。变应原机体APC摄取传递信息T细胞Th2分化 Th2型细胞因子分泌介导B细胞合成特异性IgE与效应细胞外表的IgE受体结合第十四页,共八十四页。速发型哮喘反响IAR变应原再次进入机体Ag-FcR1-IgE效应细胞合成并释放炎症介质组胺平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增加、炎性细胞浸润 介质第十五页,共八十四页。迟发型哮喘反响LAR约6小时左右开始,
6、持续时间长,可达数天,临床病症重,肺功能损害严重。机制:变应原机体特异性IgEsIgE与FcR2结合产生介质白三烯 慢性持续性炎症反响第十六页,共八十四页。双相型哮喘反响DARIAR+LAR第十七页,共八十四页。二、气道慢性炎症炎症细胞炎症介质细胞因子炎症细胞、炎症介质、细胞因子间的相互作用第十八页,共八十四页。1、炎症细胞包括一些结构细胞、炎症细胞包括一些结构细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞/肥大细胞肥大细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞T细胞细胞Th1/Th2;Treg/Th17中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞上皮细胞上皮细胞内皮细胞内皮细胞第十九页,共八十四页。2、炎症介质、炎症介质快速释放性
7、介质:组胺、嗜酸性粒细胞 趋化因子ECF-A、中性粒细胞趋化因子NCF-A继发产生性缓慢释放性介质:LTs白三烯、PGs前列腺素、PAF血小板活化因子、TX血栓素、嗜酸性粒细胞胞浆蛋白第二十页,共八十四页。3、细胞因子内皮素1ET-1生长因子:TGF-、bFGF粘附分子adhesion molecules,AMs白细胞介素:IL-4,5,12,13 第二十一页,共八十四页。炎症细胞、炎症介质、细胞因子间的相互作用第二十二页,共八十四页。三、神经机制三、神经机制l胆碱能神经:M1、M3功能亢进,M2功能低下。l肾上腺素能神经:肾上腺素能神经受体尤其是2受体功能低下。受体功能增强。lNANC非肾上
8、腺素能非胆碱能神经:l 舒张介质(如NO)减少,收缩介质如P物质增加l P物质受体功能增强、VIP血管活性肽受体功能缺乏第二十三页,共八十四页。气道高反响性气道高反响性airway hyperresponsiveness,AHR概念:气道对各种刺激出现过强或过早的收缩反响。气道炎症是AHR的重要根底。AHR为哮喘患者的共同病理生理特征,但AHR并非都是哮喘。有家族倾向,受遗传因素的影响。长期吸烟、病毒感染、COPD、吸入臭氧等。第二十四页,共八十四页。粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞血管扩张新血管形成血浆渗出水肿形成中性粒细胞粘粘 液液 栓栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/
9、增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的现代观点第二十五页,共八十四页。病 理大体:支气管壁增厚、粘膜肿胀充血、粘液栓形成。镜下:1气道上皮下肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润。2粘膜下组织水肿、纤毛上皮剥离,杯状细胞增殖,分泌物增多。3晚期:平滑肌增厚,上皮下纤维化,致气道重构。第二十六页,共八十四页。哮喘病人正常人气道炎症充血充血 肿胀肿胀 狭窄狭窄第二十七页,共八十四页。支气管肺组织HE染色第二十八页,共八十四页。临床表现病症:病症:反反复复发发作作性性的的喘喘息息、呼呼吸吸困困难难、胸胸闷闷或或咳咳嗽嗽常在夜间和常在夜间和/或清晨发作或加剧
10、或清晨发作或加剧多数患者可自行缓解或经治疗缓解。多数患者可自行缓解或经治疗缓解。第二十九页,共八十四页。体体 征征发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。在轻度包括CVA或非常严重的哮喘,哮鸣音可无。严重发作者可有心率增快、奇脉、矛盾呼吸运动、发绀。第三十页,共八十四页。实验室检查实验室检查血常规血常规一般无明显变化一般无明显变化合并细菌感染时可有中性粒细胞增高合并细菌感染时可有中性粒细胞增高过敏反响严重时嗜酸粒细胞增多过敏反响严重时嗜酸粒细胞增多第三十一页,共八十四页。实验室检查实验室检查痰液检查:涂片可见较多嗜酸性粒细胞、尖棱结晶、粘液栓、透明哮喘珠;ECP第三十二
11、页,共八十四页。实验室检查实验室检查肺功能测定:阻塞性通气功能:发作时呼气流速指标下降:FEV1、FEV1/FVC%、PEF。残气增加第三十三页,共八十四页。肺功能肺功能舒张试验阳性:FEV1增加12%,且绝对增加值200ml;PEF增加60L/min或20%。支气管激发试验阳性:FEV1或PEF下降20%。日内PEF变异率20%。第三十四页,共八十四页。实验室检查实验室检查胸部X线缓解期无明显异常发作期呈过度充气状态第三十五页,共八十四页。实验室检查实验室检查血气分析:低氧血症PaCO2增高或降低酸碱平衡失调电解质紊乱第三十六页,共八十四页。实验室检查实验室检查特异性变应原检测特异性变应原检
12、测体外实验:sIgE检测体内实验激发试验皮试:SPT第三十七页,共八十四页。诊断标准诊断标准1、反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。3、上述病症可经治疗缓解或自行缓解。4、除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5、临床表现不典型者应至少具备以下一项试验阳性:第三十八页,共八十四页。诊断标准诊断标准 (续续)1支气管激发试验或运动激发试验阳性。2支气管舒张试验阳性。3最大呼气流量PEF日变异率或昼夜变异率20%。符合1-4或4、5两项者,可以诊断。第
13、三十九页,共八十四页。1、支气管哮喘与左心功能不全性、支气管哮喘与左心功能不全性呼吸困难呼吸困难“心原性哮喘心原性哮喘鉴别诊断鉴别诊断第四十页,共八十四页。鉴别诊断鉴别诊断2、喘息型慢性支气管炎:实质是慢支合并哮喘。3、上气道阻塞:肺癌等4、变态反响性肺浸润5、COPD第四十一页,共八十四页。分期分期急性发作期 Exacerbation:是指喘息、气急、胸闷、咳嗽等病症突然发生,或原有病症加剧,常有呼吸困难,以呼气流量降低为特征,常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。其程度轻重不一,病情加重可在数小时或数天内出现,偶尔可在数分钟内危及生命。体检时多可在双肺闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣
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