哮喘病PPT--李媛.pptx
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1、支气管哮喘支气管哮喘 bronchial asthma主讲人:李媛主讲人:李媛第一页,共六十一页。1 1定义定义支支气气管管哮哮喘喘bronchial bronchial asthmaasthma,简简称称哮哮喘喘由由多多种种细细胞胞包包括括气气道道的的炎炎性性细细胞胞和和结结构构细细胞胞如如嗜嗜酸酸粒粒细细胞胞、肥肥大大细细胞胞、T T淋淋巴巴细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞、平平滑滑肌肌细细胞胞、气气道道上上皮皮细细胞胞等等和和细细胞胞组组分分参参与与的的气气道道慢慢性性炎症性疾病。炎症性疾病。慢慢性性炎炎症症导导致致气气道道高高反反响响性性,通通常常出出现现广广泛泛多多变变的的可可逆逆性性
2、气气流流受受限限,并并引引起起反反复复发发作作性性的的喘喘息息、气气急急、胸胸闷闷或或咳咳嗽嗽等等病病症症,常常在在夜夜间间和和或或清清晨晨发发作作、加加剧剧,多多数数患患者者可可自自行缓解或经治疗缓解。行缓解或经治疗缓解。一、概述第二页,共六十一页。2 2特征特征气道高反响性气道高反响性广广泛泛多多变变的的可可逆逆性性气气流流受受限限,随随病病程程进进展展可可产产生生不可逆性狭窄和气道重塑不可逆性狭窄和气道重塑反反复复发发作作性性的的喘喘息息、气气急急、胸胸闷闷或或咳咳嗽嗽,常常在在夜夜间或间或/和清晨发作和清晨发作可自行缓解或经治疗后缓解可自行缓解或经治疗后缓解 一、概述第三页,共六十一页
3、。l全球:患者全球:患者1.6 1.6 亿,患病率亿,患病率1%1%13%13%;l我国:患者我国:患者3 3千万,患病率千万,患病率1%1%4%4%;l普普遍遍规规律律:儿儿童童高高于于轻轻壮壮年年,城城市市高高于于农农村村,兴旺国家高于开展中国家,兴旺国家高于开展中国家,40%40%有家族史。有家族史。二、流行病学 第四页,共六十一页。三、病因l内因:内因:遗传因素遗传因素与多基因遗传有关。与多基因遗传有关。l外因:外因:环境因素环境因素激发因素:激发因素:过敏性因素:过敏性因素:虫螨、花粉、动物毛屑等;虫螨、花粉、动物毛屑等;感染性:感染性:细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体;细菌、原虫、
4、病毒、寄生虫等病原体;食物性:食物性:鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等;鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等;药物性:药物性:普奈洛尔、阿司匹林;普奈洛尔、阿司匹林;非过敏性因素:非过敏性因素:气候变化、运动、妊娠及气候变化、运动、妊娠及SOSO2 2、氨气等。氨气等。第五页,共六十一页。致病原致病原第六页,共六十一页。四、发病机制l免疫学机制与气道炎症机制免疫学机制与气道炎症机制 l气道高反响性气道高反响性AHRAHR主要主要l l神经机制神经机制 第七页,共六十一页。免疫炎免疫炎 症症 机机 制制 抗原抗原机体机体在在B淋巴细胞内淋巴细胞内合成合成IgEIgE附着在附着在肥大细胞和肥大细胞和嗜碱粒细胞上嗜碱粒
5、细胞上抗原再入抗原再入抗原与抗原与IgE交联交联释放出多种释放出多种活性介质活性介质气道平滑肌气道平滑肌收缩收缩T细胞细胞白介素白介素第八页,共六十一页。速发型与迟发型哮喘反响速发型与迟发型哮喘反响IARIAR与与LARLARlIARIAR:与吸入变应原同时发生,:与吸入变应原同时发生,15153030分达顶峰,分达顶峰,2 2小时逐渐恢复正常;小时逐渐恢复正常;lLARLAR:l 慢慢吸入变应原吸入变应原6 6小时后发生;小时后发生;l 长长持续时间长,可数天;持续时间长,可数天;l 重重临床病症重;肺功能损害严重而持久。临床病症重;肺功能损害严重而持久。第九页,共六十一页。气气 道道 高高
6、 反反 应应 性性l气道高反响性气道高反响性 AHR AHR 表现为气道对各种刺激因子出表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反响。现过强或过早的收缩反响。lAHRAHR是所有哮喘患者共同的病理生理特征,然而出现是所有哮喘患者共同的病理生理特征,然而出现AHRAHR并并非都是支气管哮喘非都是支气管哮喘AHRAHR常有家族倾向,受遗传因素影响。长常有家族倾向,受遗传因素影响。长期吸烟、上感、期吸烟、上感、COPDCOPD也可出现也可出现AHRAHR抗原抗原机体机体由于炎症细胞、介由于炎症细胞、介质和细胞因子的影质和细胞因子的影响响气道上皮和气道上皮和上皮内神经上皮内神经损害损害AHR抗原抗
7、原机体机体由于炎症细胞、介由于炎症细胞、介质和细胞因子的影质和细胞因子的影响响气道上皮和气道上皮和上皮内神经上皮内神经损害损害第十页,共六十一页。神神 经经 机机 制制l胆碱能神经功能亢进与胆碱能神经功能亢进与-肾上腺素受体功能肾上腺素受体功能低下,造成迷走神经张力亢进,使非肾上腺低下,造成迷走神经张力亢进,使非肾上腺素能非胆碱能素能非胆碱能NANCNANC神经系统分泌的舒张神经系统分泌的舒张支气管和收缩支气管的介质失调,引起气管支气管和收缩支气管的介质失调,引起气管痉挛。痉挛。第十一页,共六十一页。气道炎症气道炎症气道炎症气道炎症气道高反响气道高反响气道高反响气道高反响气道重塑气道重塑气道重
8、塑气道重塑哮喘病症哮喘病症哮喘病症哮喘病症第十二页,共六十一页。正常细支气管正常细支气管阻塞细支气管阻塞细支气管粘液粘液血管血管粘液分泌增加粘液分泌增加发炎而肿胀发炎而肿胀正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面第十三页,共六十一页。五、病 理 l早期肉眼解剖学上较少器质性改变早期肉眼解剖学上较少器质性改变 l疾病进展,病理表现典型:疾病进展,病理表现典型:1 1、炎症细胞浸润、炎症细胞浸润 2 2、上皮细胞破坏:气道上皮脱落、纤毛细胞损伤、上皮细胞破坏:气道上皮脱落、纤毛细胞损伤 3 3、基底膜变化:基底膜增厚、基底膜变化:基底膜增厚 4 4、黏液腺肥大、黏液腺肥
9、大 5 5、气道黏液栓形成、气道黏液栓形成l长期反复发作长期反复发作气道重塑。气道重塑。第十四页,共六十一页。六、临床表现病症病症 典型表现:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或典型表现:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。发作性胸闷和咳嗽。严重表现:喉间哮鸣、端坐呼吸、大汗淋漓,脸色严重表现:喉间哮鸣、端坐呼吸、大汗淋漓,脸色发绀,甚至意识障碍。发绀,甚至意识障碍。“哮喘持续状态是指:哮喘严重持续发作达哮喘持续状态是指:哮喘严重持续发作达2424小时以上,经用常规药物治疗无效。小时以上,经用常规药物治疗无效。第十五页,共六十一页。六、临床表现l发病特征:发病特征:l发作性:当遇
10、到诱发因素时呈发作性加重。发作性:当遇到诱发因素时呈发作性加重。l时间节律性:常在夜间及凌晨发作或加重。时间节律性:常在夜间及凌晨发作或加重。l季节性:常在秋冬季节发作或加重。季节性:常在秋冬季节发作或加重。l可逆性:平喘药通常能够缓解病症,可有明显可逆性:平喘药通常能够缓解病症,可有明显的缓解期病症可在数分钟内发作,经数小时至的缓解期病症可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管扩张药或自行缓解。数天,用支气管扩张药或自行缓解。第十六页,共六十一页。六、临床表现体征体征非发作期可无异常体征。非发作期可无异常体征。发作期胸廓呈过度充气状态,叩诊呈过清音,有广发作期胸廓呈过度充气状态,叩诊呈过清
11、音,有广泛的呼气相为主的哮鸣音,呼气延长。泛的呼气相为主的哮鸣音,呼气延长。严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。反常运动、心率增快、奇脉等体征。寂静胸寂静胸silent chestsilent chest:在轻度发作或非常严重:在轻度发作或非常严重发作时,不出现哮鸣音。发作时,不出现哮鸣音。第十七页,共六十一页。咳嗽喘息呼吸困难 尤其:活动后吸入冷空气后夜间感冒后突然发作性胸闷呼吸时产生 哮鸣音 尤其:间歇性或多变 活动后出现夜间发作?第十八页,共六十一页。l咳嗽变异型哮喘咳嗽变异型哮喘CVACVA:以咳嗽为唯
12、一病症。:以咳嗽为唯一病症。l运动型哮喘:运动时出现胸闷及呼吸困难。运动型哮喘:运动时出现胸闷及呼吸困难。l阿司匹林性哮喘:服用阿斯匹林等解热镇痛药引阿司匹林性哮喘:服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮喘称为阿斯匹林哮喘。其中有局部人合并有起哮喘称为阿斯匹林哮喘。其中有局部人合并有鼻息肉称阿斯匹林过敏鼻息肉称阿斯匹林过敏-哮喘哮喘-鼻息肉三联症。鼻息肉三联症。l职业性哮喘职业性哮喘l月经性哮喘月经性哮喘l妊娠期哮喘妊娠期哮喘l老年哮喘老年哮喘特殊类型哮喘第十九页,共六十一页。七、实验室和其他检查l1 1血液常规检查血液常规检查l2 2痰液痰液检查 l3 3呼吸功能呼吸功能检查 l4 4动脉血气分析脉
13、血气分析 l5 5胸部胸部X X线检查线检查 l6 6特异性特异性过敏原的敏原的检测 第二十页,共六十一页。七、实验室和其他检查1 1血液常规检查血液常规检查l发作时可有发作时可有嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞增高,但多数不明显。增高,但多数不明显。l并并发发感感染染可可有有白白细细胞胞数数增增高高,分分类类嗜嗜中中性性粒粒细细胞胞比例增高。比例增高。第二十一页,共六十一页。七、实验室和其他检查2 2痰液检查痰液检查涂片在显微镜下可见:涂片在显微镜下可见:较多嗜酸性粒细胞;较多嗜酸性粒细胞;尖棱结晶尖棱结晶Charcort-LeydenCharcort-Leyden结晶体;结晶体;粘液栓粘液栓Cur
14、schmannCurschmann螺旋体;螺旋体;透明哮喘珠透明哮喘珠LaennecLaennec珠。珠。合合并并呼呼吸吸道道细细菌菌感感染染,痰痰涂涂片片革革兰兰染染色色、细细胞胞培培养养及及药药物物敏敏感感试试验验有有助助于于病病原原菌菌诊诊断断及及指指导导治治疗。疗。第二十二页,共六十一页。七、实验室和其他检查3 3呼吸功能检查呼吸功能检查 3.1 3.1 通气功能检测发作期:通气功能检测发作期:呈呈阻阻塞塞性性通通气气功功能能障障碍碍,呼呼气气流流速速指指标标显显著著下降。下降。第第1 1秒用力呼气容积秒用力呼气容积FEV1FEV1减少减少 1 1秒率秒率FEV1/FVC%FEV1/F
15、VC%减少减少 最大呼气中期流速最大呼气中期流速MMEFMMEF减少减少 呼气峰值流速呼气峰值流速PEFPEF减少减少第二十三页,共六十一页。七、实验室和其他检查3.2 3.2 支气管激发试验支气管激发试验BPTBPT 目的:测定气道反响性;目的:测定气道反响性;必要条件:必要条件:FEV1FEV170%70%预计值;预计值;常用激发剂:乙酰胆碱、组胺;常用激发剂:乙酰胆碱、组胺;阳性:阳性:FEV1FEV1下降下降20%20%;第二十四页,共六十一页。七、实验室和其他检查3.3 3.3 支气管舒张试验支气管舒张试验BDTBDT 目的:测定气道气流受限的可逆性;目的:测定气道气流受限的可逆性;
16、常用舒张剂:沙丁胺醇、特布他林;常用舒张剂:沙丁胺醇、特布他林;阳性阳性:FEV1:FEV1增加增加15%,15%,且其绝对值增加且其绝对值增加200ml200ml第二十五页,共六十一页。七、实验室和其他检查3.4 3.4 PEFPEF及其变异率测定及其变异率测定 PEF(PEF(峰值呼气流速峰值呼气流速)反映气道通气功能的变化;反映气道通气功能的变化;PEF PEF变异率变异率20%20%,说明气道气流受限可逆性。,说明气道气流受限可逆性。第二十六页,共六十一页。七、实验室和其他检查4 4动脉血气分析动脉血气分析 发发作作时时可可有有缺缺氧氧,PaO2PaO2和和SaO2SaO2降降低低,过
17、过度度通通气那么气那么PaCO2PaCO2下降,表现为代酸并呼碱;下降,表现为代酸并呼碱;重重症症哮哮喘喘,气气道道阻阻塞塞严严重重,可可有有缺缺氧氧及及CO2CO2潴留,潴留,PaCO2PaCO2上升,表现为代酸并呼酸。上升,表现为代酸并呼酸。第二十七页,共六十一页。七、实验室和其他检查5 5胸部胸部X X线检查线检查 早早期期在在哮哮喘喘发发作作时时可可见见两两肺肺透透亮亮度度增增加加,呈过度充气状态;呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常;在缓解期多无明显异常;如如并并发发呼呼吸吸道道感感染染,可可见见肺肺纹纹理理增增加加及及炎炎症性浸润阴影;症性浸润阴影;同同时时要要注注意意肺肺不不张张
18、、气气胸胸或或纵纵隔隔气气肿肿等等并并发发症症的存在。的存在。第二十八页,共六十一页。七、实验室和其他检查6 6特异性过敏原的检测特异性过敏原的检测 体外试验:测定患者的特异性体外试验:测定患者的特异性IgEIgE 体内试验:注意防止发生过敏反响。体内试验:注意防止发生过敏反响。皮肤变应原测试皮肤变应原测试 吸入变应原测试吸入变应原测试第二十九页,共六十一页。八、诊 断l诊断标准:诊断标准:l 1.1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染
19、、运动等有关。等有关。l 2.2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。呼气相延长。l 3.3.上述病症和体征可经治疗缓解或自行缓解。上述病症和体征可经治疗缓解或自行缓解。l 4.4.排除其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。排除其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。l 5.5.临床表现不典型者应至少具备以下临床表现不典型者应至少具备以下1 1项试验阳性:项试验阳性:l 1 1支气管激发试验或运动激发试验阳性;支气管激发试验或运动激发试验阳性;2 2支气管舒张支气管舒张试验阳性试验阳性FEV1FEV1增加增加
20、12%12%,且,且FEV1FEV1增加绝对值增加绝对值200 ml200 ml。l 3 3PEFPEF日内或日内或2 2周变异率周变异率20%20%。l符合符合1 14 4条或条或4 4、5 5条者,可以诊断为哮喘。条者,可以诊断为哮喘。第三十页,共六十一页。分 期l根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。期。l哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等病症突然发生,或原有哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等病症突然发生,或原有病症急剧加重,常有呼吸困难,以呼气流量降低为其特征,常因接触病症急剧加重,常有呼吸困难,以呼
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