5年制呼吸衰竭.pptx
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1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭福建医科大学协和临床医学院福建医科大学协和临床医学院福建医科大学协和临床医学院福建医科大学协和临床医学院吴吴吴吴 峰峰峰峰(Respiratory failure)(Respiratory failure)第一页,共五十页。一一.教学目的与要求教学目的与要求二二.方案教学时数方案教学时数1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理改变掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理改变掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理改变掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理改变2.2.掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变掌握相关的血气分析、发
2、病机制和病理生理改变掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变3.3.掌握临床表现和处理原那么掌握临床表现和处理原那么掌握临床表现和处理原那么掌握临床表现和处理原那么2 2学时学时学时学时第二页,共五十页。呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的定义 各种原因引起的肺通气和或各种原因引起的肺通气和或各种原因引起的肺通气和或各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴持足够的气体交换,导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴持足够的气体
3、交换,导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴持足够的气体交换,导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。合征。合征。合征。呼吸衰竭是指呼吸衰竭是指第三页,共五十页。呼吸衰竭的分型呼吸衰竭的分型1急性呼衰急性呼衰 正常正常通气换气功能障碍通气换气功能障碍 呼衰,呼衰,包括气道阻塞、外伤、包括气道阻塞、外伤、ARDS、中枢抑制、呼吸肌、中枢抑制、呼吸肌麻痹。通常机体无法代偿。麻痹。通常机体无法代偿。慢性呼衰慢性呼衰慢性呼衰慢性呼衰 慢性病变根底慢
4、性病变根底慢性病变根底慢性病变根底 呼吸功能逐渐损害呼吸功能逐渐损害呼吸功能逐渐损害呼吸功能逐渐损害 呼呼呼呼衰,最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代偿后衰,最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代偿后衰,最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代偿后衰,最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代偿后的表现。的表现。的表现。的表现。慢性呼衰急性发作慢性呼衰急性发作慢性呼衰急性发作慢性呼衰急性发作 是在慢性疾病的根底上由于某种是在慢性疾病的根底上由于某种是在慢性疾病的根底上由于某种是在慢性疾病的根底上由于某种诱因导致病理生理学和临床上的急性变化,属于慢性诱因导致病理生理学和临床上的急性变化,属于慢性诱因导致病理
5、生理学和临床上的急性变化,属于慢性诱因导致病理生理学和临床上的急性变化,属于慢性呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见的呼衰类呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见的呼衰类呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见的呼衰类呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见的呼衰类型。型。型。型。第四页,共五十页。呼吸衰竭的分型呼吸衰竭的分型2型呼衰型呼衰 单纯缺氧单纯缺氧PaO260mmHg,PaCO2PaO260mmHg,PaCO2可正可正常见于换气功能障碍疾病,如常见于换气功能障碍疾病,如ARDSARDS。原因:通气原因:通气/血流比例失调、弥散功能损害、血流比例失调、弥散功能损害、肺动静脉样分流。肺动静
6、脉样分流。型呼衰型呼衰 缺氧合并二氧化碳潴留缺氧合并二氧化碳潴留PaO260mmHgPaO250mmHg PaCO2 50mmHg 是肺泡通气缺乏是肺泡通气缺乏所致。假设伴有换气障碍那么缺氧更为严重。所致。假设伴有换气障碍那么缺氧更为严重。第五页,共五十页。按病理生理分型按病理生理分型 泵衰竭神经肌肉病变泵衰竭神经肌肉病变肺衰竭呼吸道、肺和胸膜病变肺衰竭呼吸道、肺和胸膜病变呼吸衰竭的分型呼吸衰竭的分型3第六页,共五十页。呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因参与呼吸运动的环节:中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和参与呼吸运动的环节:中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和参与呼吸运动的环节:中枢及运动神
7、经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和参与呼吸运动的环节:中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道。其中任何一环的障碍都会导致呼衰。气道。其中任何一环的障碍都会导致呼衰。气道。其中任何一环的障碍都会导致呼衰。气道。其中任何一环的障碍都会导致呼衰。呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 气道炎症、痉挛、肿瘤、异物气道炎症、痉挛、肿瘤、异物气道炎症、痉挛、肿瘤、异物气道炎症、痉挛、肿瘤、异物肺组织病变肺组织病变肺组织病变肺组织病变 肺泡或间质病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺泡或间质病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺泡或间质病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺泡或间
8、质病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺纤维化、肺水肿、肺纤维化、肺水肿、肺纤维化、肺水肿、ARDSARDS、矽肺、矽肺、矽肺、矽肺肺血管疾病肺血管疾病肺血管疾病肺血管疾病 肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变 畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外肿瘤肿瘤肿瘤肿瘤神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑
9、炎、脑外伤、电击、中脑炎、脑外伤、电击、中脑炎、脑外伤、电击、中脑炎、脑外伤、电击、中风、药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌风、药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌风、药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌风、药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力无力无力无力第七页,共五十页。呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变肺组织病变肺组织病变肺组织病变肺组织病变肺血管疾病肺血管疾病肺血管疾病肺血管疾病神经中枢及其传导系统神经中枢及其传导系统神经中枢及其传导系统神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患和呼吸肌疾患和呼吸肌疾患和呼吸肌疾患呼吸道阻塞呼吸道阻塞
10、呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸衰竭呼吸衰竭通气缺乏、气体分布不均通气缺乏、气体分布不均通气缺乏、气体分布不均通气缺乏、气体分布不均通气通气通气通气/血流比失调血流比失调血流比失调血流比失调缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留肺泡、间质受损肺泡、间质受损肺泡、间质受损肺泡、间质受损呼吸肺泡减少呼吸肺泡减少呼吸肺泡减少呼吸肺泡减少弥散面积减少弥散面积减少弥散面积减少弥散面积减少肺顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限通气通气通气通气/血流比失
11、调血流比失调血流比失调血流比失调局部静脉血未经局部静脉血未经局部静脉血未经局部静脉血未经氧合进入肺静脉氧合进入肺静脉氧合进入肺静脉氧合进入肺静脉通气减少及气体分布不均通气减少及气体分布不均通气减少及气体分布不均通气减少及气体分布不均换气功能受累换气功能受累换气功能受累换气功能受累通气缺乏通气缺乏通气缺乏通气缺乏通气缺乏呼吸肌通气缺乏呼吸肌通气缺乏呼吸肌通气缺乏呼吸肌肉无力、疲劳肉无力、疲劳肉无力、疲劳肉无力、疲劳呼吸动力下降呼吸动力下降呼吸动力下降呼吸动力下降第八页,共五十页。慢性呼吸衰竭的病因慢性呼吸衰竭的病因 常见病因为支气管常见病因为支气管常见病因为支气管常见病因为支气管-肺疾病肺疾病肺
12、疾病肺疾病 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病COPD)COPD)、重症肺结核、重症肺结核、重症肺结核、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等肺间质纤维化、尘肺等肺间质纤维化、尘肺等肺间质纤维化、尘肺等 胸廓和神经肌肉病变:胸部手术、外伤、广泛胸廓和神经肌肉病变:胸部手术、外伤、广泛胸廓和神经肌肉病变:胸部手术、外伤、广泛胸廓和神经肌肉病变:胸部手术、外伤、广泛胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等第九页,共五十页。慢性呼吸衰竭的发病机制慢性呼吸衰竭的发病机制 缺氧
13、和二氧化碳潴留的产生缺氧和二氧化碳潴留的产生 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响第十页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制通气通气通气通气/血流比例失调血流比例失调血流比例失调血流比例失调肺动肺动肺动肺动-静脉样分流静脉样分流静脉样分流静脉样分流通气缺乏通气缺乏通气缺乏通气缺乏弥散功能障碍弥散功能障碍弥散功能障碍弥散功能障碍机体氧耗量增加机体氧耗量增加机体氧耗量增加机体氧耗量增加第十一页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制1 1通气缺乏 肺泡氧分压肺
14、泡氧分压肺泡氧分压肺泡氧分压PAO2PAO2和二氧化碳分压和二氧化碳分压和二氧化碳分压和二氧化碳分压PACO2PACO2正常状态正常状态正常状态正常状态下,总肺泡通气量下,总肺泡通气量下,总肺泡通气量下,总肺泡通气量VAVA约需约需约需约需4L/min4L/min 肺泡通气量与肺泡通气量与肺泡通气量与肺泡通气量与CO2CO2产生量关系:产生量关系:产生量关系:产生量关系:PACO2=0.863VCO2/VA PACO2=0.863VCO2/VA 通气通气通气通气VAVA下降时下降时下降时下降时PACO2PACO2升高升高升高升高第十二页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留
15、的产生机制2 肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压氧和二氧化碳分压氧和二氧化碳分压氧和二氧化碳分压 正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值为正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值为正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值为正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值为4:54:5 动动动动-静脉血氧分压差是二氧化碳的静脉血氧分压差是二氧化碳的静脉血氧分压差是二氧化碳的静脉血氧分压差是二
16、氧化碳的1010倍,因而多只有缺氧倍,因而多只有缺氧倍,因而多只有缺氧倍,因而多只有缺氧通气/血流比例失调 V/Q0.8 V/Q0.8:无效腔效应:无效腔效应:无效腔效应:无效腔效应 V/Q=0.8 V/Q=0.8:正常换气:正常换气:正常换气:正常换气 V/Q0.8 V/Q0.8:动:动:动:动-静脉样分流效应静脉样分流效应静脉样分流效应静脉样分流效应第十三页,共五十页。弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍 氧的弥散能力仅为二氧化碳的氧的弥散能力仅为二氧化碳的氧的弥散能力仅为二氧化碳的氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/201/20,故弥散障碍,故弥散障碍,故弥散障碍,故弥散障碍以低氧
17、为主要表现以低氧为主要表现以低氧为主要表现以低氧为主要表现弥散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、弥散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体与血流接触的时间、弥散系数、气体分压气体与血流接触的时间、弥散系数、气体分压差、以及肺的血流量、血红蛋白含量、通气差、以及肺的血流量、血红蛋白含量、通气/血流比例等的影响血流比例等的影响缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制3 3第十四页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制5 肺动肺动肺动肺动-静脉样分流:肺部病变静脉样分流:肺部病变静脉样分流:
18、肺部病变静脉样分流:肺部病变肺泡萎陷、不张、水肿、实变肺泡萎陷、不张、水肿、实变肺泡萎陷、不张、水肿、实变肺泡萎陷、不张、水肿、实变 所所所所致静脉血没有接触肺泡气直接进入肺致静脉血没有接触肺泡气直接进入肺致静脉血没有接触肺泡气直接进入肺致静脉血没有接触肺泡气直接进入肺静脉引起低氧血症。分流量越大吸氧静脉引起低氧血症。分流量越大吸氧静脉引起低氧血症。分流量越大吸氧静脉引起低氧血症。分流量越大吸氧治疗越无效、超过治疗越无效、超过治疗越无效、超过治疗越无效、超过30%30%时,吸氧几乎时,吸氧几乎时,吸氧几乎时,吸氧几乎完全失效。完全失效。完全失效。完全失效。肺 动-静脉样分流第十五页,共五十页。
19、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响1缺氧对中枢神经的影响缺氧对中枢神经的影响缺氧对中枢神经的影响缺氧对中枢神经的影响 脑的氧耗量是全身的脑的氧耗量是全身的脑的氧耗量是全身的脑的氧耗量是全身的2025%2025%,缺氧,缺氧,缺氧,缺氧4545分钟即可引起不可逆脑损害,分钟即可引起不可逆脑损害,分钟即可引起不可逆脑损害,分钟即可引起不可逆脑损害,缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关 缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至死亡缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至死亡缺氧可导致烦躁、抽搐、
20、甚至死亡缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至死亡 轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍头晕、恶头晕、恶心、注意心、注意力不集中力不集中智力减退智力减退定向障碍定向障碍烦烦 躁躁 神志恍惚神志恍惚 谵谵 妄妄神志丧失神志丧失昏昏 迷迷不可逆脑损不可逆脑损不可逆脑损不可逆脑损氧分压氧分压氧分压氧分压95100mmHg95100mmHg 90 90 50 50 30 30 20 脑及其他脏器脑及其他脏器脑及其他脏器脑及其他脏器肺肺肺肺心心心心病病病病CO2潴留潴留缺氧缺氧
21、缺氧缺氧心脑血管扩张心脑血管扩张心脑血管扩张心脑血管扩张心排出心排出心排出心排出量量量量 心室颤抖或心脏心室颤抖或心脏心室颤抖或心脏心室颤抖或心脏骤停骤停骤停骤停心肌纤维化、硬化心肌纤维化、硬化心肌纤维化、硬化心肌纤维化、硬化肺小动脉肺小动脉肺小动脉肺小动脉痉挛肺循痉挛肺循痉挛肺循痉挛肺循环阻力环阻力环阻力环阻力 浅表血浅表血浅表血浅表血管扩张管扩张管扩张管扩张血压血压急性急性急性急性慢性慢性慢性慢性血压血压血压血压 心率心率心率心率 肺动脉高压右肺动脉高压右肺动脉高压右肺动脉高压右心负荷心负荷心负荷心负荷 心脑血管扩张心脑血管扩张早期早期早期早期+第十八页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留对机体
22、的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响4对呼吸的影响对呼吸的影响对呼吸的影响对呼吸的影响 缺氧缺氧缺氧缺氧 CO2 CO2潴留,通常潴留,通常潴留,通常潴留,通常PaO260mmHgPaO260mmHg时才会有呼吸中枢兴奋作用,时才会有呼吸中枢兴奋作用,时才会有呼吸中枢兴奋作用,时才会有呼吸中枢兴奋作用,缺氧进程缓慢时,反射更为迟钝缺氧进程缓慢时,反射更为迟钝缺氧进程缓慢时,反射更为迟钝缺氧进程缓慢时,反射更为迟钝 轻度轻度轻度轻度CO2CO2潴留即可使肺通气量明显增加,但过度潴留那么相反潴留即可使肺通气量明显增加,但过度潴留那么相反潴留即可使肺通气量明显增加,但过度潴留那么相反潴留即可使肺通气
23、量明显增加,但过度潴留那么相反 临床上病人多有慢性临床上病人多有慢性临床上病人多有慢性临床上病人多有慢性CO2CO2潴留,故脑中枢反响迟钝,机体代偿机制潴留,故脑中枢反响迟钝,机体代偿机制潴留,故脑中枢反响迟钝,机体代偿机制潴留,故脑中枢反响迟钝,机体代偿机制使血使血使血使血 pH pH 降低不明显,长期气道阻力增加、肺组织损伤及呼吸运动降低不明显,长期气道阻力增加、肺组织损伤及呼吸运动降低不明显,长期气道阻力增加、肺组织损伤及呼吸运动降低不明显,长期气道阻力增加、肺组织损伤及呼吸运动系统障碍等,导致高碳酸血症者通气量降低系统障碍等,导致高碳酸血症者通气量降低系统障碍等,导致高碳酸血症者通气量
24、降低系统障碍等,导致高碳酸血症者通气量降低第十九页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响5对肝、肾、造血系统的影响对肝、肾、造血系统的影响对肝、肾、造血系统的影响对肝、肾、造血系统的影响肺肺肺肺心心心心病病病病CO2潴留潴留缺氧缺氧缺氧缺氧肝细胞肝细胞肝细胞肝细胞 损损损损害害害害尿量尿量尿量尿量 肾血管痉肾血管痉肾血管痉肾血管痉挛挛挛挛肾小动脉痉挛肾小动脉痉挛肾小动脉痉挛肾小动脉痉挛血流量血流量血流量血流量 直接直接直接直接间接间接间接间接转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶 HCOHCO3 3-、NaNa+再再再再吸收吸收吸收吸收 肾功能肾功能 受受累累+肾功能肾功能
25、肾功能肾功能 损损损损害害害害转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶 恢复恢复恢复恢复正常正常正常正常缺氧缺氧缺氧缺氧改善改善改善改善肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过率率率率 红细胞生成素红细胞生成素红细胞生成素红细胞生成素 红细胞增生红细胞增生红细胞增生红细胞增生血液粘稠度血液粘稠度血液粘稠度血液粘稠度 右心负担右心负担右心负担右心负担 重度重度重度重度轻度改变不明显轻度改变不明显轻度改变不明显轻度改变不明显 缺氧缺氧缺氧缺氧第二十页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响6 6对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的
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