COPD课件.ppt
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1、COPD在美国,COPD是第四位的死亡原因(仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病)2000年,WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年,COPD在疾病造成的经济负担位居第12位,预计到2020年将达到第5位。美国死亡率年龄调整的百分比美国死亡率年龄调整的百分比变化变化 1965-19981965-1998年年0 00.50.51.01.01.51.52.02.02.52.53.03.019651965年相对比例年相对比例 1965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-199819
2、65-199859%59%64%64%35%35%+163%+163%7%7%冠心病冠心病冠心病冠心病中风中风中风中风其他脑血其他脑血其他脑血其他脑血管病管病管病管病COPDCOPD所有其所有其所有其所有其他死因他死因他死因他死因我国我国COPDCOPD现状现状20002000年中国主要死亡原因年中国主要死亡原因年中国主要死亡原因年中国主要死亡原因 死因死因死因死因 构成比构成比构成比构成比1.1.恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤27.2327.232.2.脑血管病脑血管病脑血管病脑血管病20.8120.813.3.心脏病心脏病心脏病心脏病 16.4916.494.4.呼吸系病呼吸系病呼吸系病
3、呼吸系病12.7712.775.5.损伤和中毒损伤和中毒损伤和中毒损伤和中毒6.696.696.6.消化系统消化系统消化系统消化系统3.373.3720002000年中国农村主要死亡原因年中国农村主要死亡原因年中国农村主要死亡原因年中国农村主要死亡原因 死因死因死因死因 构成比构成比构成比构成比1.1.呼吸系病呼吸系病呼吸系病呼吸系病21.4621.462.2.恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤20.0020.003.3.脑血管病脑血管病脑血管病脑血管病18.5718.574.4.损伤和中毒损伤和中毒损伤和中毒损伤和中毒11.7711.775.5.心脏病心脏病心脏病心脏病 10.7810.786
4、.6.消化系统消化系统消化系统消化系统4.204.20我国近年部分地区40岁以上人群COPD患病率的调查地区地区患病率患病率COPDCOPD数数/流调人流调人数数北京北京(延庆县延庆县)9.11%148/1624)9.11%148/1624广东广东(韶关、广州)韶关、广州)9.40%309/32869.40%309/3286天津市天津市10.52%119/113110.52%119/1131总体总体9.53%576/60419.53%576/6041n n80年代主要争论哮喘是否放在COPD内n n1994年 ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会:COPD是具有气流阻塞特征的慢支和
5、/或肺气肿。气流阻塞进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性。n n2001年GOLD COPD 是以气流受限为特征的一类疾病,这种气流受限不能完全可逆。通常气流受限进行性发展,并伴有肺的异常炎症反应。一一 定义定义n nCOPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。(2002)(2002)n n定义强调:定义强调:1.1.以气流受限代替以往的气道阻塞以气流受限代替以往的气道阻塞2.2.COPDCOPD患者气
6、道异常主要由炎症反应引起。患者气道异常主要由炎症反应引起。3.3.除烟草外,其他多种微粒也可引起除烟草外,其他多种微粒也可引起COPDCOPD。n n是一种可以预防、可以治疗的疾病,以是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体(主要是吸烟)的影响,肺部产生异常的炎气体(主要是吸烟)的影响,肺部产生异常的炎症反应,从而产生气流受限,常呈进行性加重。症反应,从而产生气流受限,常呈进行性加重。不仅影响肺,也可以引起显著的全身反不仅影响肺,也可以引起显著的全身反应。应。(ATS2004)气流受限:吸入支气管扩张剂后FEV1
7、80%预计值,FEV1/FVC70%,不完全可逆。n n慢性支气管炎是一种临床定义,患者每年慢性支气管炎是一种临床定义,患者每年慢性咳嗽慢性咳嗽3个月,连续两年并排除其他原因个月,连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。引起的咳嗽。症状症状 体征体征 诊断诊断 鉴别诊断鉴别诊断(咳嗽变异(咳嗽变异性哮喘性哮喘 肺癌肺癌 支气管扩张支气管扩张 肺间质纤维化肺间质纤维化)治疗(加重期抗炎祛痰平喘。缓解期治疗(加重期抗炎祛痰平喘。缓解期戒烟锻炼增强免疫)戒烟锻炼增强免疫)n n 肺气肿是一种病理学定义,指终末细支气肺气肿是一种病理学定义,指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大,伴有腔壁破管远端存在气腔持续性
8、扩大,伴有腔壁破坏,而无明显的纤维化。坏,而无明显的纤维化。n n支气管哮喘的发病机理与治疗反应和支气管哮喘的发病机理与治疗反应和支气管哮喘的发病机理与治疗反应和支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPDCOPD不同,不同,不同,不同,因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆,这些患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆,这些患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆,这些患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆,这些患者和很难鉴别,但应按照哮喘治疗。
9、和很难鉴别,但应按照哮喘治疗。和很难鉴别,但应按照哮喘治疗。和很难鉴别,但应按照哮喘治疗。n n 哮喘和哮喘和哮喘和哮喘和COPDCOPD在普通人群中高的患病率导致在许在普通人群中高的患病率导致在许在普通人群中高的患病率导致在许在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。多个体两种疾病同时存在。多个体两种疾病同时存在。多个体两种疾病同时存在。n n伴有不可逆气流受限的支气管扩张,囊性纤维化,伴有不可逆气流受限的支气管扩张,囊性纤维化,伴有不可逆气流受限的支气管扩张,囊性纤维化,伴有不可逆气流受限的支气管扩张,囊性纤维化,弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核弥漫性泛细支气管炎、闭
10、塞性细支气管炎、结核弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在引起的纤维化在引起的纤维化在引起的纤维化在COPDCOPD定义中不包括其中,应在定义中不包括其中,应在定义中不包括其中,应在定义中不包括其中,应在鉴别诊断中考虑。鉴别诊断中考虑。鉴别诊断中考虑。鉴别诊断中考虑。COPD危险因素危险因素 病因病因n n环境因素环境因素n n 吸烟(主动、被动)重要因素损伤气道上皮细胞和纤毛运动黏液分泌增多净化力下降n n大气污染(室内室外)n n职业n n感染COPD发生发展的重要因素之一n n宿主因素宿主因素n n1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 有害物
11、蛋白酶产生有害物蛋白酶产生多,抗酶减少或灭活,先天缺乏多,抗酶减少或灭活,先天缺乏n n氧化应激氧化应激 使蛋白酶抗蛋白酶失使蛋白酶抗蛋白酶失衡衡 破坏生物大分子(蛋白质核酸等)破坏生物大分子(蛋白质核酸等)细胞功能障碍和死亡细胞功能障碍和死亡 。植物神经功能紊乱,营养不良等植物神经功能紊乱,营养不良等n n炎症机制炎症机制 各种炎症介质细胞参与各种炎症介质细胞参与 COPD的发病机制有害颗粒有害颗粒(吸烟,污染物,职业性物质)(吸烟,污染物,职业性物质)COPD遗传因子遗传因子呼吸道感染呼吸道感染其他其他中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶 +其它蛋白水解酶其它蛋白水解酶 吸烟吸烟 肺泡
12、巨噬细胞肺泡巨噬细胞 中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子 (IL-8,LTB4,etc.)中性粒细胞中性粒细胞 1 1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 肺泡壁破坏肺泡壁破坏(肺气肿(肺气肿)粘液高分泌粘液高分泌(慢性支气管炎)(慢性支气管炎)植物神经植物神经-COPD的发病机制的发病机制炎炎 症症 气流受限气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降目前对目前对COPD发病机制的概念:发病机制的概念:吸入有害物质吸入有害物质 炎症炎症 保护性机制保护性机制 修复机制修复机制 肺损害肺损害 气道狭窄与纤维化气道狭窄与纤维化 实质破害实质破害 粘液分泌亢进粘液分泌亢进COPD是
13、整个气道与肺实质持续性炎症为特征,其炎症涉及多种细是整个气道与肺实质持续性炎症为特征,其炎症涉及多种细胞、介质,并产生各种炎症效应。胞、介质,并产生各种炎症效应。病理学病理学发生在中央传导气道,周围气道,肺实质与肺血管。发生在中央传导气道,周围气道,肺实质与肺血管。中央气道中央气道:气管、支气管。:气管、支气管。24mm直径以上的细支气管。直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮,粘液腺扩大,杯状细胞增炎症细胞浸润至表面上皮,粘液腺扩大,杯状细胞增 加,伴粘液分泌亢进。加,伴粘液分泌亢进。周围气道周围气道:小支气管,内径小于:小支气管,内径小于2mm的细支气管。的细支气管。慢性炎症引起气道壁
14、损伤与修复周期性反复,修复过程引起慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复,修复过程引起 气道壁重构,胶原含量增加瘢痕形成,管腔狭窄,产生固定气道壁重构,胶原含量增加瘢痕形成,管腔狭窄,产生固定 的气道阻塞。的气道阻塞。肺实质破坏肺实质破坏:中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为:中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型典型 改变。改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。肺血管肺血管:早期血管壁增厚。:早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润,平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润,COPD进一步恶进一步恶 化,大量平滑肌、蛋
15、白和胶原进一步使血管壁增厚。化,大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。病理生理病理生理:粘液分泌亢进与炎症渗出粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰慢性咳嗽与咯痰呼气气流受限(肺量计测定)是呼气气流受限(肺量计测定)是COPD生理学改变的标志。生理学改变的标志。固定的小气道阻塞固定的小气道阻塞气道阻力增加。气道阻力增加。肺泡附着的破坏。肺泡附着的破坏。气道阻塞、肺气肿、血管改变,使肺的气体交换能力减少气道阻塞、肺气肿、血管改变,使肺的气体交换能力减少低低 氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。临床表现症状慢,长n n慢性咳嗽晨起明显,夜间排痰n n咳
16、痰白泡沫痰n n气短或呼吸困难逐渐加重,耐力下降,COPD的标志性症状。n n喘息和胸闷n n其他消瘦,食欲下降等临床表现体征早期无异常视诊触诊叩诊听诊实验室检查肺功能判断气流受限的主要客观指标,对COPD的诊断,严重程度评价,疾病进展,预后及治疗反应有重要意义。FEV1/FVC评价气流受限敏感指标n nFEV1%预计值评估COPD严重程度的良好指标。n n不完全可逆气流受限吸扩张剂后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值实验室检查n n胸部放射检查没有特异性,作为鉴别和发现并发症。n n血气分析n n其他血液痰液COPD的诊断症状症状咳嗽咳痰呼吸困难暴露于危险因子暴露于危险因子烟草职业
17、室内/室外污染肺功能测定nCOPDCOPD是是“沉默的疾病沉默的疾病”COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时,常常疾病已经进展到中度以上肺功能检查有助于早期诊断COPD期期别别特征特征0:0:危危危危险险期期期期正常肺功能正常肺功能慢性症状慢性症状(咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰)I:I:轻轻度度度度FEVFEV1 1/FVC 70%;FEV/FVC 70%;FEV1 1 80%80%预计值预计值有或无症状有或无症状(咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰)II:II:中度中度中度中度FEVFEV1 1/FVC 70%;30%/FVC 70%;30%FEVFEV1 1 80%80%预计值预计值(IIA:50%(I
18、IA:50%FEV FEV1 1 80%80%预计值预计值;IIB:30%IIB:30%FEV FEV1 1 50%50%预计值预计值)有或无慢性症状有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困咳嗽、咳痰、呼吸困难难)III:III:重度重度重度重度FEVFEV1 1/FVC 70%;FEV/FVC 70%;FEV1 1 30%30%预计值预计值或或 FEVFEV1 1 50%50%预计值预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的并有呼吸衰竭或右心衰竭的临临床征象床征象严重度分级(2002)2004年COPD严重度分级0:0:危险期危险期危险期危险期 慢性症状(咳嗽、咳痰)慢性症状(咳嗽、咳痰)慢性症状(咳嗽、咳痰
19、)慢性症状(咳嗽、咳痰)危险因素暴露史危险因素暴露史危险因素暴露史危险因素暴露史,肺功能正常肺功能正常肺功能正常肺功能正常 I.I.轻度轻度轻度轻度COPDCOPD FEV FEV1 1/FVC 70%,FEV/FVC 70%,FEV1 1 80%80%预计值预计值预计值预计值 有或无慢性症状(咳嗽、咳痰有或无慢性症状(咳嗽、咳痰有或无慢性症状(咳嗽、咳痰有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)II:II:中度中度中度中度COPDCOPD FEV FEV1 1/FVC 70%,50%/FVC 70%,50%FEVFEV1 1 80%80%预计值预计值预计值预计值,有或无慢性症状有或无慢性症状有或无慢性症状
20、有或无慢性症状 (咳嗽、咳痰)(咳嗽、咳痰)(咳嗽、咳痰)(咳嗽、咳痰)IIIIII:重度重度重度重度COPDCOPD FEV FEV1 1/FVC 70%/FVC 70%,30%30%FEV FEV1 1 50%50%预计值预计值预计值预计值 ,有或无慢性症状(咳嗽、咳痰),有或无慢性症状(咳嗽、咳痰),有或无慢性症状(咳嗽、咳痰),有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)IVIV:非常严重非常严重非常严重非常严重COPDCOPD FEV FEV1 1/FVC 70%/FVC 70%,FEVFEV1 1 30%30%预计值预计值预计值预计值/或或或或 FEVFEV1 1 50%50%预计值预计值预计值预
21、计值 伴慢性呼吸衰伴慢性呼吸衰伴慢性呼吸衰伴慢性呼吸衰 竭竭竭竭.功能性呼吸困难分级n n:无明显呼吸困难(剧烈活动除外);:无明显呼吸困难(剧烈活动除外);:快走或上缓坡时有气短;快走或上缓坡时有气短;n n:由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己:由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸;的速度在平地上行走时需要停下来呼吸;n n:在平地上步行米或数分钟后需要停:在平地上步行米或数分钟后需要停下来呼吸;下来呼吸;n n:明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣:明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。服时气短。COPD病程的分期n nCOPD病程可分为急性加重
22、期与稳定期。n n急性加重期指在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。n n稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。鉴别诊断n n支气管哮喘n n支气管扩张n n肺结核n n弥漫性泛细支气管炎n n支气管肺癌并发症n n慢性呼吸衰竭n n自发性气胸n n慢性肺源性心脏病治疗的目标n n控制急性加重,减少住院次数,防止疾病的进展n n提高生活质量,延长患者寿命n n防止和治疗并发症,减少病死率 治疗途径n n戒烟戒烟戒烟戒烟 戒烟对于减少许多继发性并发症如有很大益处。戒烟对于减少许多继发性并发症如有很大益处。n
23、n非药物治疗非药物治疗非药物治疗非药物治疗 n n药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗 现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态,但耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态,但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。非药物治疗n n肺康复治疗n n教育 心理治疗n n运动 n n控制体重(超重和不足)n n疫苗 手术 药物治疗n n支气管扩张剂支气管扩张剂支气管扩张剂支气管扩张剂 临床常用的支气管扩张剂有三类:临床常用的支气管扩张剂有三类:受体受体激动
24、剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂最重要的激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。因此作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。因此的增加可能会很小,但肺容积常有较大改善,并且能减小残气的增加可能会很小,但肺容积常有较大改善,并且能减小残气量、减缓运动过程中动态过度充气的发生,从而减轻呼吸困难量、减缓运动过程中动态过度充气的发生,从而减轻呼吸困难症状。总的来说,越严重,肺容积改变相对于症状。总的来说,越严重,肺容积改变相对于改变来说越重要。和肺活量的改善与活动耐力的改善改变来说越重要。和肺活量的改善与活动耐力的改善显著相关。其它因
25、素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响显著相关。其它因素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响活动耐力,可能影响支气管扩张剂的治疗效果。活动耐力,可能影响支气管扩张剂的治疗效果。n n皮质激素皮质激素n n氧疗氧疗 w长效长效 受体激动剂受体激动剂 Salmeterol,formoterol两者的作用相似两者的作用相似,对对COPD病人症状,生活质量、肺功能有显著作用,并被认为是病人症状,生活质量、肺功能有显著作用,并被认为是第一线药物第一线药物.抗胆碱药抗胆碱药 对对COPD最有效的支气管扩张剂,在正常气最有效的支气管扩张剂,在正常气道作用甚微支气管扩张作用道作用甚微支气管扩张作用,减少粘液产
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