2022年医学专题—胰岛素抵抗.ppt
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1、1American Diabetes Association.Diabetes Care 1998;21:310314;2Beck-Nielsen H&Groop LC.J Clin Invest 1994;94:17141721.3Bloomgarden ZT.Clin Ther 1998;20:216231.4Reaven P.Phys Rev 1995;75:6679.胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)的定义的定义 insulin resistance(IR)胰岛素抵抗是由遗传和环境因素引起,机体对胰岛素生理胰岛素抵抗是由遗传和环境因素引起,机体对胰岛素生理作用的反应性降低。主要表现为受体
2、后部位对胰岛素的生作用的反应性降低。主要表现为受体后部位对胰岛素的生物反应受损物反应受损1,即胰岛素敏感性降低。主要部位在肝脏、即胰岛素敏感性降低。主要部位在肝脏、肌肉和脂肪组织,使糖耐量受损并最终导致糖尿病。肌肉和脂肪组织,使糖耐量受损并最终导致糖尿病。胰岛素抵抗常集中了一系列心血管危险因素胰岛素抵抗常集中了一系列心血管危险因素葡萄糖代谢障葡萄糖代谢障碍碍、高血压、血脂紊乱、高血压、血脂紊乱(wnlun)等,统称代谢综合征。等,统称代谢综合征。4第一页,共二十八页。代谢代谢(dixi)(dixi)综合征综合征同义词同义词胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)(dkng)综合征综合征 Insulin
3、 resistance Insulin resistance syndromesyndrome(代谢代谢)X)X综合征综合征(Metabolic)Syndrome X(Metabolic)Syndrome X代谢障碍综合征代谢障碍综合征 Dysmetabolic syndrome Dysmetabolic syndrome多代谢综合征多代谢综合征 Multiple metabolic syndrome Multiple metabolic syndromeExpert panel.JAMA,2001;285(19):2486-2497第二页,共二十八页。WHO(1999)关于代谢)关于代谢(d
4、ixi)综合征的工作定义综合征的工作定义基本要求:基本要求:糖调节受损或糖尿病及糖调节受损或糖尿病及/或或胰岛素抵抗(背景人群钳夹试验中葡萄糖摄取率下四分位数以胰岛素抵抗(背景人群钳夹试验中葡萄糖摄取率下四分位数以下下(yxi))尚有下列尚有下列2个或更多成份:个或更多成份:动脉压增高动脉压增高140/90mmHg血浆血浆TG增高增高1.7mmol/L及及/或低或低HDL-C,男性,男性0.9mmol/L(35mg/dl),女性女性0.90,女性,女性0.85及及/或或BMI30kg/m2UAE20g/min或白蛋白或白蛋白/肌肝肌肝30mg/g 第三页,共二十八页。NCEP-ATPIII诊断
5、代谢诊断代谢(dixi)综合征的标准综合征的标准具备下列具备下列3个或更多指标个或更多指标空腹血糖110mg/dl 血压(xuy)130/85mmHg甘油三酯150mg/dlHDL-C 男性40mg/dl,女性102cm,女性88cm Clin Cardiol 2002 Mar;25(3):89-90第四页,共二十八页。代谢代谢(dixi)(dixi)综合征的临床表现和异常指标综合征的临床表现和异常指标向心性肥胖向心性肥胖葡萄糖耐受不良葡萄糖耐受不良高血压高血压动脉粥样硬化动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征生化生化(shn hu)(shn hu)指标异常指标异
6、常临床表现临床表现糖类糖类:胰岛素抵抗胰岛素抵抗高胰岛素血症高胰岛素血症高血糖高血糖脂类脂类:高甘油三酯高甘油三酯TG低高密度脂蛋白低高密度脂蛋白HDL-C小而致密的低密度脂蛋白小而致密的低密度脂蛋白LDL颗粒颗粒纤维蛋白溶解:纤维蛋白溶解:PAI-1增加增加高高血血糖糖仅仅仅仅是是代代谢谢综综合合征征的的表表现现之之一一第五页,共二十八页。第六页,共二十八页。对胰岛素抵抗的反应对胰岛素抵抗的反应(fnyng):胰腺的胰腺的 -细胞细胞胰岛素抵抗胰岛素抵抗基因基因 环境环境 高胰岛素血症高胰岛素血症(葡萄糖水平正常葡萄糖水平正常)高血糖症高血糖症(胰岛素相对缺乏胰岛素相对缺乏)异常异常 -细胞
7、细胞 正常正常 -细胞细胞 第七页,共二十八页。多种因素导致多种因素导致(dozh)-细胞功能逐渐丧失细胞功能逐渐丧失-细胞(xbo)(PPARg g)高血糖高血糖(葡萄糖毒性(葡萄糖毒性(d xn))蛋白质蛋白质糖化糖化淀粉样沉积淀粉样沉积胰岛素抵抗脂毒性脂毒性(高高FFA,TG)第八页,共二十八页。2型糖尿病中,胰岛素抵抗和型糖尿病中,胰岛素抵抗和-细胞细胞(xbo)功能障碍功能障碍导致葡萄糖和脂质代谢异常导致葡萄糖和脂质代谢异常 胰腺胰腺(yxin)-细胞细胞 胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)高血糖高血糖 胰岛胰岛-细胞去颗粒化细胞去颗粒化减少胰岛素含量减少胰岛素含量脂肪组织脂肪组织 减
8、少葡萄糖转运,减少葡萄糖转运,降低降低GLUT4活性活性 脂溶解增加脂溶解增加+-血浆胰岛素血浆胰岛素水平降低水平降低 增加葡萄糖输出增加葡萄糖输出 TNF 升高升高 血浆血浆FFA升高升高第九页,共二十八页。Etiology of Insulin ResistanceWeight gain,obesity Circulating FFAThe subnormal biologic response to agiven concentration of insulinGeneticsLipoatrophy,adipokinesPhysical inactivityAgingInsulin Re
9、sistanceAdipokines=cytokines secreted by adipose tissue.第十页,共二十八页。遗传性遗传性 获得性获得性 少见突变少见突变 较少运动较少运动 胰岛素受体胰岛素受体 肥胖肥胖 葡萄糖转运子葡萄糖转运子 老龄化老龄化 信号蛋白信号蛋白(dnbi)药物药物 常见形式常见形式 高血糖高血糖 大量未经确认的大量未经确认的 FFA升高升高 胰岛素抵抗胰岛素抵抗第十一页,共二十八页。Etiology of -Cell DysfunctionGeneticsLipotoxicityInadequate compensation for insulin re
10、sistance and selective non-responsiveness to glucoseAmyloid accumulationGlucose toxicity Cytokines?Loss of -cell mass?-Cell Failure第十二页,共二十八页。胰岛素分泌和抵抗胰岛素分泌和抵抗(dkng)(dkng)在在2 2型糖尿病演变过程中的变化型糖尿病演变过程中的变化Leslie R.D.G,Molecular Pathogenesis of Diabetes Mellitus,1997第十三页,共二十八页。-细胞功能细胞功能(gngnng)随糖尿病进展而减退随糖尿
11、病进展而减退:UKPDSAdapted from Lebovitz H.Diabetes Rev.1999;7(3):139-153.UKPDS 16.Diabetes.1995;44:1249-1258.虚线表示根据虚线表示根据(gnj)UKPDS的的HOMA资料资料0-6年向前和向后的外推趋势年向前和向后的外推趋势 餐后高血糖餐后高血糖IGT2型糖尿病型糖尿病 I期期2型糖尿病型糖尿病 II期期2型糖尿病型糖尿病III期期诊断诊断(zhndun)后的年数后的年数2510075050-12-10-6-20261014-细胞功能细胞功能(%)诊断时诊断时50%-细胞仍有功能细胞仍有功能第十四页
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