阿司匹林抵抗.doc
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1、.阿司匹林抵抗病因与危险因素中国医学论坛报2012-09-21分享首都医科大学附属北京天坛医院 徐蓓 赵志刚 作为有效抗血小板聚集药物,阿司匹林预防血管事件的作用已被大量临床试验证实。然而,并非所有患者服用阿司匹林后都能获得抗血小板聚集带来的益处,生物利用度降低、体内灭活或不良的相互作用可致阿司匹林不能发挥其相应药理学作用,即阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)。、病因机制 1、患者依从性差 一项研究对190例心梗患者进行随访观察,通过透光率集合度测定法发现其中9%有“AR”,当对患者服用阿司匹林进行监督后重新测定其血小板功能,发现仅剩1例有真正的AR。该研究提示,服药依
2、从性差是临床中发生“AR”的主要原因。 2、遗传因素 和COX-1基因多态性相关,在家族遗传性冠心病人群中,血小板激活主要通过COX-2途径,故小剂量阿司匹林常不能达到治疗效果。 3、血小板更新速度加快 在一些情况下(如糖尿病、心脏手术或心梗后),血小板生成速度加快。虽然阿司匹林不可逆地抑制血小板功能可达710天,但其半衰期较短(1520 min),每天新生的血小板仍可引发血栓事件。 4、药物相互作用 阿司匹林与多种药物间可能存在相互作用,主要体现在药效学方面,既可协同,亦可拮抗。药物合用时应谨慎,避免加重不良反应,也可主动利用有益的药物相互作用,提高疗效,减少不良反应。与质子泵抑制剂 质子泵
3、抑制剂与阿司匹林的相互作用有两面性。阿司匹林属弱酸性,以脂溶性形式穿过胃和小肠上部黏膜,普通剂型阿司匹林在服药后3040 min内即可达血药浓度峰值,而肠溶剂型阿司匹林则需34 h。在阿司匹林吸收过程中,一部分被黏膜酯酶水解为水杨酸而失去活性。阿司匹林吸收及药代动力学的差异可使部分患者体内阿司匹林浓度降低,导致疗效欠佳。质子泵抑制剂具有抑制胃酸的作用,增加黏膜酯酶活性而加强阿司匹林水解使其灭活,减少经胃肠道的阿司匹林吸收,导致部分AR的产生。 然而,由于质子泵抑制剂能抑制胃酸分泌,可减少阿司匹林等抗血小板药物引起的胃肠道出血。对于正接受抗血小板治疗且存在胃肠道出血风险的患者,使用质子泵抑制剂的
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