致心律失常右室发育不良的心电图新概念.ppt
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1、致心律失常右室发育不良心电图的新概念致心律失常右室发育不良心电图的新概念Epsilon波的特性及其临床意义波的特性及其临床意义浙江大学医学院附属二院心内科浙江大学医学院附属二院心内科吴吴祥祥蔡思宇蔡思宇1977年年Fontaine首次报道致心律失常右室发育首次报道致心律失常右室发育不良(不良(arrhythmogenicrightventriculardysplasia,ARVD),),它是一种遗传性疾病,它是一种遗传性疾病,右室心肌被脂肪浸润及纤维组织所替代,致使右右室心肌被脂肪浸润及纤维组织所替代,致使右室弥漫性扩张、室壁变薄变形、肌小梁排列紊乱、室弥漫性扩张、室壁变薄变形、肌小梁排列紊乱
2、、收缩运动减弱,疾病发展到晚期,左心室也可受收缩运动减弱,疾病发展到晚期,左心室也可受累,最终导致右室或双室衰竭,预后恶劣,年死累,最终导致右室或双室衰竭,预后恶劣,年死亡率达亡率达2.5%。1995年世界卫生组织(年世界卫生组织(WHO)/世界心世界心脏病联盟(脏病联盟(WHF)将该病命名为致心律将该病命名为致心律失常右室心肌病(失常右室心肌病(arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy,ARVC)。)。本病好发于中青年及运动员,发病年龄本病好发于中青年及运动员,发病年龄1250岁,岁,80%病例在病例在40岁之前发病,常岁之前发病,常以室速起病
3、,是年轻人猝死的常见原因,以室速起病,是年轻人猝死的常见原因,如如Jaoude等报道等报道74例例ARVD均并发室速,均并发室速,平均年龄平均年龄37岁,在美国年轻人猝死中岁,在美国年轻人猝死中17%为本病所致。为本病所致。1ARVD的心电图表现的心电图表现ARVD开始约开始约40%的患者心电图正常,随着疾的患者心电图正常,随着疾病的发展,右心室除极、复极均出现异常,并病的发展,右心室除极、复极均出现异常,并发生右室源性的室性心律失常,尤其是左束支发生右室源性的室性心律失常,尤其是左束支阻滞型室性心动过速。一般于室速发作之后心阻滞型室性心动过速。一般于室速发作之后心电图异常逐渐明显(表电图异常
4、逐渐明显(表1,图,图1)。)。Jaoude等等提出如室速发作提出如室速发作6年之后心电图仍正常,可排年之后心电图仍正常,可排除除ARVD。Jaoude等对等对74例例ARVD患者随访时各种心电图异常的发生率患者随访时各种心电图异常的发生率首次室速发作后首次室速发作后第第1年年第第5年年第第10年年V1V3导联导联T波倒置波倒置QRS波时限波时限110ms电轴左偏电轴左偏Epsilon波波完全性右束支阻滞完全性右束支阻滞ECG正常正常37%35%14%19%4.6%40%78%59%30%27%13%8%98%65%37%34%20%0%*:自首次室速发作:自首次室速发作6年之后心电图均存在异
5、常年之后心电图均存在异常 图图1患者,男性,患者,男性,17岁,岁,ARVDA 首次室速发作后首次室速发作后4个月,心电图正常;个月,心电图正常;B首次室速发作后首次室速发作后10年,年,QRS波增宽,波增宽,V1V5导联导联T波倒置;波倒置;C首次室速发作后首次室速发作后18年,完全性右束支阻滞伴电轴左偏。年,完全性右束支阻滞伴电轴左偏。I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 III aVF II aVL V2 V5ACB V6 I aVR V1 V4 V3ARVD常见心电图异
6、常常见心电图异常右室源性室性心律失常右室源性室性心律失常电轴左偏电轴左偏局限性局限性QRS波增宽波增宽完全性或不全性右束支阻滞完全性或不全性右束支阻滞Epsilon波波T波倒置波倒置1.1右室源性室性心律失常右室源性室性心律失常ARVD所致心律失常主要表现为源自右室的室所致心律失常主要表现为源自右室的室性早搏及室速。根据右室心肌病变程度的不同,性早搏及室速。根据右室心肌病变程度的不同,室性心律失常的严重程度可有很大差异,轻者室性心律失常的严重程度可有很大差异,轻者仅见联律间期极短的室性早搏,动态心电图记仅见联律间期极短的室性早搏,动态心电图记录常超过录常超过1000次次/天,重者出现持续性室速
7、或天,重者出现持续性室速或室颤,可直接导致猝死。室颤,可直接导致猝死。室速形态多为单形性,呈左束支阻滞型伴电轴左室速形态多为单形性,呈左束支阻滞型伴电轴左偏(图偏(图2),表明起源于右心室,于病变晚期亦),表明起源于右心室,于病变晚期亦可呈多形性室速,提示右室存在多个异位激动灶。可呈多形性室速,提示右室存在多个异位激动灶。室速室速QRS波平均电轴有助于判断激动起源部位,波平均电轴有助于判断激动起源部位,如如QRS波电轴朝下,室速起源于右室流出道;波电轴朝下,室速起源于右室流出道;QRS波电轴朝上,室速起源于右室内壁或心尖。波电轴朝上,室速起源于右室内壁或心尖。此外,偶见房性心律失常如房速、房扑
8、及房颤等,此外,偶见房性心律失常如房速、房扑及房颤等,这可能与心房肥大、右房受累有关。这可能与心房肥大、右房受累有关。74例例ARVD患者首次室性心动过速的特征患者首次室性心动过速的特征室速例数(室速例数(n)持续性(持续性(n)非持续性(非持续性(n)74(100%)59(80%)15(20%)室速形态室速形态左束支阻滞型(左束支阻滞型(n)右束支阻滞型(右束支阻滞型(n)70(95%)4(5%)额面电轴额面电轴090(n)0(n)90(n)难以判断(难以判断(n)7(10%)33(45%)21(28%)13(17%)与劳累相关的心律失常(与劳累相关的心律失常(n)51(69%)图图2ARV
9、D患者室速发作时呈左束支阻滞型伴电轴左偏患者室速发作时呈左束支阻滞型伴电轴左偏图图3ARVD患者室速发作时呈左束支阻滞型患者室速发作时呈左束支阻滞型图图4左束支阻滞型室速左束支阻滞型室速1.2Epsilon波波1977年年Fontaine在在ARVD患患者者心心电电图图上上发发现现QRS波波 后后 有有 一一 个个 小小 波波 并并 命命 名名 为为 Epsilon波波(Epsilonwave)。该该波波出出现现在在QRS波波末末尾尾或或ST段段起起始始处处,呈呈低低振振幅幅、持持续续几几十十毫毫秒秒的的不不规规则则小小波波,多多数数表表现现为为向向上上小小棘棘样样,被被称称为为小小棘棘波波(
10、图图5),偶偶呈呈凹凹缺缺状状(图图6)。Epsilon波波在在V1、V2导导联联最最清清楚楚,有有时时V1V4导导联联均均可可记记录录到到,但但仍仍以以V1、V2导导联联最最为为明明显显且且持持续续时时间间长长(图图5、6)。一一般般常常规规心心电电图图的的检检出出率率在在30%左右。左右。图图5ARVD患者心电图。患者心电图。V1V3导联导联T波倒置,波倒置,V1导联可见导联可见Epsilon波。波。IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6图图6ARVD患者心电图(患者心电图(50mm/sec,20mm/mV)。)。V1、V2导联可导联可见见Epsilon波,在波,在QRS波
11、后基线上呈凹缺状。波后基线上呈凹缺状。图图7Epsilon波波如能充分进行皮肤准备、减少基线干扰、心电如能充分进行皮肤准备、减少基线干扰、心电图机信号图机信号20mm/mV、走速走速50mm/sec,可提可提高检出率。高检出率。采用采用Fontaine双极胸导联(将右上肢导联电极双极胸导联(将右上肢导联电极放在胸骨柄处作为阴极,左上肢导联电极放在放在胸骨柄处作为阴极,左上肢导联电极放在剑突处作为阳极,另将左下肢导联电极放在原剑突处作为阳极,另将左下肢导联电极放在原胸导联胸导联V4位置亦作为阳极)记录心电图,检出位置亦作为阳极)记录心电图,检出Epsilon波的敏感性可提高波的敏感性可提高23倍
12、。倍。此外,信号平均心电图(此外,信号平均心电图(signal-averagedelectrocardiogram,SAECG)也可提高检出也可提高检出率。率。图图8心室晚电位记录的心室晚电位记录的Epsilon波波(QRS时限达时限达220ms)Epsilon波的产生机理是由于波的产生机理是由于ARVD患者患者右室部分心肌组织被脂肪浸润,形成脂右室部分心肌组织被脂肪浸润,形成脂肪组织包绕的岛样有活性心肌细胞,导肪组织包绕的岛样有活性心肌细胞,导致以上心肌细胞延迟除极所致。致以上心肌细胞延迟除极所致。Epsilon波是波是ARVD的一个特异性较强的的一个特异性较强的心电图指标,具有重要的病因学
13、诊断价心电图指标,具有重要的病因学诊断价值。值。图图9患者,女性,患者,女性,52岁,岁,ARVDA 距第一次室速发作距第一次室速发作9年后记录的心电图。窦性心律,年后记录的心电图。窦性心律,V1V5导联导联T波倒置,波倒置,V6导联导联T波平坦,波平坦,V1、V2导联可见明显导联可见明显Epsilon波。波。B信号平均心电图示晚电位阳性。滤波后信号平均心电图示晚电位阳性。滤波后QRS波时限波时限146ms,滤波后滤波后QRS波波终末电压低于终末电压低于40V的时限(的时限(LAS40)68.5ms,滤波后滤波后QRS波终末波终末40ms的平均平方根电压(的平均平方根电压(RMS40)11.7
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