肺保护性通气策略及膈肌保护的关键问题.pdf
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1、解放军医学杂志 2023年11月28日 第48卷 第11期专家述评围手术期器官损伤机制及保护策略专题肺保护性通气策略及膈肌保护的关键问题叶婷1,肖华平2*1南昌大学医学院麻醉系,江西南昌330006;2江西省肿瘤医院麻醉科,江西南昌330029专家简介 肖华平,医学博士,主任医师,江西省肿瘤医院麻醉科主任,硕士研究生导师,耶鲁大学医学院访问学者。兼任中国抗癌协会肿瘤麻醉与镇痛专业委员会委员,中国药理学会麻醉药理学专委会委员,江西抗癌协会肿瘤麻醉与镇痛专业委员会候任主任委员,江西省医学会日间手术学分会常委,江西省医学会麻醉学分会委员,江西省医师学会麻醉学分会委员,江西省整合医学麻醉学分会常委,江
2、西省研究型医院麻醉学分会常委。目前主持江西省重点研发计划一般项目、江西省卫生厅课题各一项,完成江西省自然科学基金和江西省科技厅、江西省卫生厅课题各一项,先后发表论文20余篇,主编专著2部。主要研究方向为器官保护、术后患者认知功能障碍机制以及围手术期干预对肿瘤患者预后的影响。中图分类号 R655.3 文献标志码 A DOI 10.11855/j.issn.0577-7402.2542.2023.0920 声明 本文所有作者声明无利益冲突引用本文 叶婷,肖华平.肺保护性通气策略及膈肌保护的关键问题J.解放军医学杂志,2023,48(11):1276-1286.收稿日期 2022-12-06 录用日
3、期 2023-07-19 上线日期 2023-09-20摘要 随着医学的不断发展与进步,全麻手术总量日益增加,术后并发症的发生也不断增多,尤其是围手术期肺损伤导致的术后肺部并发症(PPCs)。PPCs是导致全麻手术患者住院时间延长、病死率增高、预后不良及医疗负担加重的主要原因。随着对机械通气认识的加深及加速康复外科(ERAS)理念的实施,肺保护性通气策略(LPVS)越来越受到人们的重视。然而,关于如何有效应用LPVS仍存在争议。最近,膈肌保护性通气作为一个新颖的概念被提出并使人们意识到,保护性通气策略的应用应该在肺保护性通气的范围内限制机械通气对膈肌功能的不利影响。如何有效应用保护性通气策略来
4、预防呼吸机相关性肺损伤(VILI)、呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD),降低PPCs的发生率,改善患者的预后,并减轻医疗负担是机械通气患者管理中的重要挑战。本文就肺和膈肌联合保护的通气策略,结合LPVS的最新进展,对个体化通气策略的应用研究及VILI、VIDD的发生机制进行阐述,并对未来保护性通气策略的研究方向进行展望。关键词 全麻;机械通气;肺部并发症;肺保护;膈肌保护Key issues of lung protective ventilation strategies and diaphragm protectionYe Ting1,Xiao Hua-Ping2*1Department
5、 of Anesthesiology,Medical College of Nanchang University,Nanchang,Jiangxi 330006,China2Department of Anesthesiology,Jiangxi Cancer Hospital,Nanchang,Jiangxi 330029,China*Corresponding author,E-mail:This work was supported by the Key Research and Development Plan Projects of Jiangxi Province(S2020ZP
6、YFB1754)Abstract With the continuous development and progress of medicine,the total number of general anesthetic surgery is increasing,and postoperative complications are also on the rise,especially postoperative pulmonary complications(PPCs)caused by perioperative lung injury.PPCs are the main caus
7、e of prolonged hospitalization,increased morbidity and mortality,poor prognosis,and increased medical burden in patients undergoing general anesthesia.With the enhancement of awareness of mechanical ventilation and the implementation of the enhanced recovery after surgery(ERAS)concept,lung-protectiv
8、e ventilation strategies(LPVS)are receiving more and more attention.However,the debate continues on how to apply the LPVS effectively.The recent introduction of diaphragm-protective ventilation as a novel concept has led to the realization that the application of protective ventilation strategies sh
9、ould limit the adverse effects of mechanical ventilation on diaphragm function within the context of lung protective ventilation.How to apply protective ventilation strategies effectively to prevent the development of ventilator-induced lung 基金项目 江西省重点研发计划项目(S2020ZPYFB1754)作者简介 叶婷,硕士研究生,主要从事围手术期器官保护
10、方面的研究通信作者 肖华平,E-mail:1276Med J Chin PLA,Vol.48,No.11,November 28,2023injury(VILI)and ventilator-induced diaphragm dysfunction(VIDD),reduce the incidence of PPCs,improve patient prognosis,and reduce the medical burden is an important challenge in the management of mechanically ventilated patients.In
11、this paper,we will focus on ventilation strategies of lung and diaphragm combined with the latest progress of LPVS,to elaborate the research on the application of individualized ventilation strategies and the mechanisms of VILI and VIDD occurrence.Finally,prospecting the future research direction of
12、 protective ventilation strategies.Key words general anesthesia;mechanical ventilation;pulmonary complications;lung-protective;diaphragm-protective统计显示,全球每年约有3亿人接受大手术1。在全麻手术过程中,机械通气是不可缺少的呼吸支持手段2。机械通气相关的术后肺部并发症(postoperative pulmonary complications,PPCs)如急性肺损伤、肺不张、肺炎和肺部感染等,是导致全麻手术患者住院时间延长、病死率增高、预后不良及
13、医疗负担加重的主要原因3。有研究发现,PPCs的发生率在非心胸大手术中为2%39%,在胸外科大手术中为14%59%,若发生术后急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),则围手术期病死率会增高近50倍4。呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)是机械通气造成的急性肺损伤。随着人们对VILI认识的不断深入,促进了机械通气领域的历史性发展,产生了多种有效的肺保护性通气策略(lung protective ventilations,LPVS)。近年来,越来越多的研究发现,机械通气会引起膈肌
14、损伤,这种现象被称为呼吸机相关性膈肌功能障碍(ventilator-induced diaphragm dysfunction,VIDD)5-6。近50%的通气患者在机械通气34 d出现明显的膈肌萎缩和膈肌收缩能力下降7。VIDD已被证实与ICU患者更高的脱机和拔管失败率以及更高的住院病死率相关8。肺保护性通气(LPV)被认为可最大限度地降低呼吸机诱导的肺损伤的发生风险,然而,其是否能够减轻呼吸机诱导的膈肌功能障碍仍然未知。事实上,肺保护有时与膈肌保护背道而驰9。LPV的应用与改善呼吸力学、减少肺部并发症和降低病死率等临床结局相关10。为了实现肺保护,患者通常需要进行镇静或神经肌肉阻滞等处理,
15、而这些处理会导致患者呼吸和膈肌收缩力处于亚生理水平。Goligher等11发现,LPV6 h可引起膈肌失用性萎缩和无力。与LPVS改善患者预后的结果一致,膈肌保护性通气策略代表了加速康复和改善预后的新机会。1VILI的发生机制1.1气压伤与容积伤气压伤(高气道压力介导的肺损伤)和容积伤(大潮气量介导的肺损伤)是两个不同但相关的概念。有研究发现,大潮气量(潮气量10 ml/kg)通气可增加多器官衰竭的风险12。大潮气量和高气道压力均可导致局部肺泡过度紧张,若这种机械应力超过了肺泡单元的弹性能力和应变,则会使肺泡-毛细血管界面断裂从而促进局部炎症反应,最终导致肺泡和间质水肿13-14。肺应力是指肺
16、组织单位面积上受到的压力,目前认为其等同于跨肺压。跨肺压是呼吸运动过程中扩张肺组织的真正力量。当气体流速为0(如吸气末)时,维持肺膨胀的压力即为跨肺压,因此肺容量和跨肺压本质上是相关的。应用高气道压力或大潮气量通气可能通过产生超过弹性的跨肺压(应力)而导致肺泡上皮细胞的损伤或破坏15。Young等16发现,在没有相应大潮气量的情况下,高气道压力本身不会引起VILI,因为引起肺泡破坏的关键因素是局部肺组织的过度膨胀,而非气道压力本身。1.2肺不张伤机械通气常导致肺泡单位反复塌陷和重新张开,这种张开-萎陷过程中产生的剪切力造成的损伤,称为肺不张伤。肺不张通过肺实质受压、肺泡气体再吸收和表面活性剂功
17、能受损而发展。在ARDS中,肺表面活性物质功能障碍是导致局部肺不张的原因17。在肺不张期间,不均匀通气的区域肺组织中重复和快速的肺泡张开和萎陷可损伤肺泡-毛细血管屏障并使周围的细胞外基质破碎18。肺不张造成的损伤甚至超过了气压伤和容积伤,肺不张有许多不利的生理学后果,包括肺内分流、顺应性降低、肺血管阻力增加,以及对炎性肺损伤的易感性增加19。围手术期显著肺不张的形成可能是PPCs发展的重要危险因素,肺不张可导致功能残气量(functional residual capacity,FRC)减少、肺扩张的异质性增加、周期性肺过度应激和驱动压增加等20。1.3生物伤生物伤是肺组织在机械通气过程中由于
18、机械力应激而激活炎症反应,释放炎性介质,导致肺泡上皮和毛细血管损伤,随后发生的细胞凋亡和纤维增殖过程。这种肺损伤可触发广泛的生物反应,激活促炎细胞因子级联反应21,尤其是在大潮气量通气的情况下,可导致肺泡毛细血管通透性增加,加重炎性渗出13。有研究显示,细菌、脂多糖和促炎介质可进入体循环,导致肺外器官损伤,最终导致多器官衰竭,从而增加死亡风险19。此外,肺泡-毛细血管膜在肺损伤中也起着重要作用。研究发现,在肺损伤中,糖萼可调1277解放军医学杂志 2023年11月28日 第48卷 第11期节血浆-内皮细胞的相互作用,并在非激活状态下防止白细胞和血小板与内皮细胞的黏附,这是炎症、毛细血管渗漏和水
19、肿形成的一个组成部分;此外,所有类型的肺损伤中都存在糖萼分解22。VILI是一种医源性继发性肺损伤,可增强全身炎症反应,导致一系列损害。目前尚不清楚气压伤与容积伤、肺不张伤及生物伤等发病机制之间的相互关系,但可以确定的是,肺泡扩张和机械损伤可导致肺泡通透性增加、肺泡和间质水肿、肺泡出血和透明膜形成、肺泡表面活性物质减少,最终导致肺泡塌陷。为了预防VILI,最重要的措施是选择个体化的LPVS设置,以防止肺泡过度膨胀,导致机械损伤、生物伤及肺不张。2VIDD的发生机制2.1过度支持性肌损伤(废用性萎缩)膈肌是主要的吸气肌,机械通气导致膈肌功能障碍的最重要生理机制是由于抑制患者吸气努力而导致的废用性
20、萎缩。VIDD是将膈肌无力与肌肉纤维萎缩、重构和损伤结合在一起的概念23,其机制包括蛋白质合成减少、分解增加,氧化应激增加,以及线粒体功能障碍等24。当膈肌不活动时会触发蛋白水解途径,导致肌原纤维萎缩和线粒体功能障碍,从而导致收缩功能障碍25-26。膈肌萎缩也会随着膈肌不活动(被动通气)时间的推移而进展,并且萎缩的速度和幅度与呼吸努力受抑制的程度密切相关27-28;患者自身因素也可导致膈肌功能损害,如营养不良、电解质缺乏、长时间卧床和高血糖等29。此外,脓毒症感染被认为是机械通气患者出现明显膈肌无力和萎缩的主要危险因素,脓毒症可导致促炎细胞因子释放、氧化应激和蛋白水解途径激活进而促进膈肌代谢紊
21、乱和收缩功能障碍30。2.2辅助不足性肌损伤(向心负荷引起的损伤)肌肉在缩短(向心负荷)时因过度负荷而收缩,这种持续的高吸气阻力负荷会导致急性膈肌损伤、炎症和虚弱,受损的膈肌则表现出肌节的破坏和肌原纤维对降解的敏感性31。危重患者因过度负荷而诱发膈肌损伤的风险增加,因为脓毒症和全身炎症反应可使肌细胞膜(肌膜)变得更加脆弱。当承受高吸气阻力时,发炎的肌膜发生破裂,导致肌原纤维水肿、炎症和收缩功能障碍32。研究发现,在机械通气过程中减轻吸气负荷可减轻肌纤维损伤和膈肌无力33。另有研究发现,气管插管控制通气会减轻因吸气负荷过高引起的全身炎症反应34。2.3离心性肌损伤(离心负荷引起的损伤)离心负荷是
22、指肌肉在延长(离心负荷)时因过度负荷而收缩,较向心负荷更具伤害性。Schreiber等35发现,离心负荷可导致显著的急性膈肌损伤,因为离心收缩增加了施加在肌肉上的压力。当“离心负荷”发生在患有急性肺损伤和肺不张的患者中,为了防止呼气末肺容积的减小以及减轻肺不张的恶化,膈肌会在呼气期间收缩,这种现象被称为“呼气制动”。某些形式的人机不同步也会导致膈肌在呼吸机呼气阶段收缩。理论上容易产生这种离心负荷的人机不同步类型包括无效努力、反向触发和过早(短)循环36。2.4呼气性肌损伤(纵向萎缩)由于膈肌是圆顶形状的平滑肌,当机械通气期间施加的呼气末压力过大时,随着呼气末正压(positive end-ex
23、piratory pressure,PEEP)作用于肺部且呼气末肺容积的增加,增加的PEEP和呼气末肺容积会使膈肌纤维缩短以维持每个肌节的最佳长度,此时在收缩期间致使肌肉的长度-张力关系会处于机械劣势,甚至导致肌节脱落(纵向萎缩)37。然而当脱机期间PEEP急剧降低时,反过来又会导致膈肌因“过度拉伸”超过其最佳长度而进一步损害膈肌的生物力学功能38。呼吸机的使用是一把双刃剑,当完全被动通气时由于膈肌不活动而导致膈肌萎缩;相反,呼吸机辅助不足也会导致膈肌损伤39。有临床研究显示,机械通气24 h后,64%的患者出现膈肌无力40,而在脱机时,高达80%的患者存在脱机困难31。多项研究发现,通过在机
24、械通气期间保持一定水平的吸气努力,可减轻膈肌萎缩。随着人们对膈肌损伤各种机制的深入了解,为设计这种膈肌保护性通气方法提供了合理的基础11。膈肌功能障碍被认为在开始通气后的短短几小时内即出现,膈肌功能是患者预后的关键决定因素7,因此需要早期干预以保护膈肌。3LPVS的新进展LPVS是指在维持机体充分氧合的前提下,防止肺泡过度扩张和萎陷,改善低氧血症的同时降低VILI的发生率,从而保护和改善肺功能,减少肺部并发症,降低病死率的呼吸支持策略。传统的LPVS主要包括小潮气量、最佳PEEP、间断肺复张、低吸入氧浓度(fraction of inspiration O2,FiO2)、允许性高碳酸血症等。近
25、年来,LPVS取得了一些进展,并被广泛应用于临床,主要包括在传统机械通气的基础上将小潮气量通气与PEEP联合应用,并在探索个体化最佳PEEP的过程中提出了一系列滴定PEEP的方法,以及肺复张的合理应用等(表1)。目前,传统的和新兴的保护性通气策略在临床应用上仍存在争议。1278Med J Chin PLA,Vol.48,No.11,November 28,20233.1小潮气量联合PEEP与传统通气相比,使用小潮气量而没有伴随PEEP和肺复张在一些情况下会导致肺不张和肺损伤加重。理论上,单独使用小潮气量会增加依赖肺区域的周期性肺泡塌陷,从而增加肺不张的风险。这种负面影响可通过同时使用PEEP来
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