广西百色HIV_AIDS患者抗病毒现状分析.pdf
《广西百色HIV_AIDS患者抗病毒现状分析.pdf》由会员分享,可在线阅读,更多相关《广西百色HIV_AIDS患者抗病毒现状分析.pdf(5页珍藏版)》请在文库网上搜索。
1、254性病、艾滋病防治皮肤病与性病 2023 年 8 月第 45 卷第 4 期 Dermatology and Venereology,Aug.2023,Vol.45,No.4【通信作者】覃凤芳,E-mail:447351810qqcom【基金项目】百色市科学与技术开发计划项目(百科计20213302)【收稿日期】2023-02-11性病、艾滋病防治广西百色 HIV/AIDS 患者抗病毒现状分析覃凤芳,周昌静,卢平宣(百色市人民医院感染科,广西百色533000)【摘要】目的分析广西百色地区 HIV/AIDS 患者抗病毒现状,进一步指导艾滋病个体化治疗。方法选取 2020 年 8 月至 2021
2、 年 8 月在某院新接受抗病毒治疗的 HIV/AIDS 患者 159 例,收集基线数据;根据基线 CD4+细胞 200 个/L、200 349 个/L、350 499 个/L、500 个/L 分为 A、B、C、D 组,对比抗病毒疗效。结果抗病毒治疗前CD4+细胞 200 个/L 占 56.52%、机会性感染占 36.91%、住院占 55.03%。四组病毒抑制率分别为 85.51%、89.47%、100.00%、90.91%,差异无统计学意义(P0.05)。四组抗病毒后CD4+/CD8+差值为0.09(0.05,0.17)、0.26(0.11,0.43)、0.26(0.11,0.40)、0.40
3、(0.24,0.76),差异有统计学意义(P 0.05)。四组抗病毒后 CD4+/CD8+1 比率为 0.00%、7.89%、20.00%、40.91%,差异有统计学意义(P 0.05)。结论抗病毒前重度免疫缺陷患者占比大,需加以重视。基线 CD4+细胞越低 CD4+/CD8+越难正常化。【关键词】获得性免疫缺陷综合征;HIV;高效抗逆转录病毒治疗中图分类号:R512.91文献标志码:Bdoi:10.3969/j.issn.1002-1310.2023.04.007随着艾滋病诊疗技术的提升,HIV 感染已经发展为全人群治疗,联合国艾滋病规划署(UNAIDS)提出了 2025 年全球实现“95-
4、95-95”的目标,即95%的 HIV 感染者得到诊断,95%的被诊断者得到治疗,95%的被治疗者病毒载量检测不到1。快速启动高效抗逆转录病毒治疗(Highly active anti-retroviral therapy,HAART)可以提高病毒抑制率、治疗队列保持率及降低病死率2-4。在抗病毒治疗目标及治疗策略不断发展的背景下,本文对某院 2020年 8 月至 2021 年 08 月抗病毒治疗现状进行分析,以指导今后抗病毒治疗。1对象与方法 1.1研究对象数据来自全国艾滋病综合防治信息系统。选取 2020 年 8 月至 2021 年 8 月在我院新接受抗病毒治疗、并且随访足 1 年的 HI
5、V/AIDS 患者作为研究对象。根据基线 CD4+细胞计数分为 200 个/L(A组)、(200349)个/L(B组)、(350499)个/L(C组)、500个/L(D组)4组。纳入标准:HIV 确认试验或经替代策略试验结果为阳性者并接受抗病毒治疗;现住址为百色市者。排除标准:尚未确诊 HIV 感染者;未同意接受 HAART 者;转出病例、失访病例、数据不完整者。1.2方法及相关定义开始治疗的日期为观察起点,2022 年 9 月为观察终点。数据库的主要内容包括:性别、出生年月、婚姻状况、感染途径、WHO 分期、生存状态、机会性感染、住院情况、确认时间、开始治疗时间、治疗 1 年(1 月)HIV
6、RNA、治疗前后CD4+细胞计数等资料。相关定义:病毒学抑制:经抗病毒治疗 1 年 HIVRNA 50cp/mL。病毒抑制率:存活治疗患者数达到病毒学抑制的比例。免疫学达标:抗病毒治疗 1 年 CD4+细胞水平上升 100 个/L或上升 30%。1.3统计学处理采用 Excel 2019 软件对数据进行初步整理,IBM SPSS 25.0 软件进行统计分析。计量资料为非正态分布资料,用 M(p25,p75)表示,组间比较采用 Mann-Whitney U test;率/构成比的比较采用卡方检验进行分析。P 0.05 认为差异有统计学意义。同时采用 GraphPad Prism 9.3.0 绘图
7、。2结果2.1人口学特征所有研究对象中,以男性患者居多,占 63.09%(表 1)。开始抗病毒治疗最小年龄为 19 岁,最大年龄为 79 岁,年龄中位数为 45 岁。异性传播为主要的传播途径,占 89.93%。从确认 HIV 感染到开始抗病毒治疗中位时间为 7.0(2.5,20.5)d。53.69%的患者确诊后 7d 内快速启动抗病毒治疗。启动抗病毒治疗前 36.91%的患者存在机会性感染、55.03%患者经 历 住 院 治 疗。TDF+3TC+EFV、AZT+3TC+EFV、性病、艾滋病防治255皮肤病与性病 2023 年 8 月第 45 卷第 4 期 Dermatology and Ven
8、ereology,Aug.2023,Vol.45,No.4AZT+3TC+NVP 为主要的初始抗病毒治疗方案。机会性感染的发生在不同性别、年龄分布差异无统计学意义(表 2,P 0.05),主要发生在基线 CD4+细胞计数 200 个/L的患者中(P 0.05)。表 1抗病毒治疗前基本信息特征例数(n)占比(%)性别男9463.09女5536.91年龄M(P25,P75)45.00(35.00,58.00)*婚姻已婚8456.38离异2114.09未婚3724.83丧偶74.70结核无13087.25有1912.75WHO 分期 3120.816040.273020.132818.79传播途径异
9、性13489.93同性85.37其他 74.70机会性感染 无9463.09有5536.91住院 否6744.97是8255.03开始抗病毒时间(天)M(P25,P75)7.00(2.50,20.50)*-快速 ART#否6946.31是8053.69初始抗病毒方案 TDF+3TC+EFV4731.54AZT+3TC+EFV4630.87AZT+3TC+NVP3322.15其他 2315.44 注:#指诊断后 7 天内启动 HAART;*:M(P25,P75)2.2抗病毒疗效比较2.2.1整体抗病毒治疗效果比较经抗病毒治疗 1年,A、B、C、D 组达到病毒学抑制分别为 85.51%、89.47
10、%、100.00%、90.91%,患组间差异无统计学意义(见图 1,P 0.05)。四组免疫学达标依次为89.86%、73.68%、65.00%、68.18%,A 组免疫学达标率最高(P 0.05),其他 3 组免疫学达标率组间差异无统计学意义(P 0.05)。4 组抗病毒治疗 1年达到 CD4+/CD8+正常化(CD4+/CD8+1)的比例依次为 0.00%、7.89%、20.00%、40.91%,前 3 组两两比较差异具有统计学意义(P 0.05);D 组与 C组的差异无统计学意义(P 0.05)。表 2机会性感染分布情况n,n(%)例数 机会性感染2P年龄(岁)457722(28.57)
11、5.5420.06345 594117(41.46)603116(51.61)性别男9440(42.55)3.4790.062女5515(27.27)基线CD4+细胞计数(个/L)2006939(56.52)21.252 0.001*200 349388(21.05)350 499203(15.00)a b 500225(22.73)a b注:a 表示与 200 组比较差异有统计学意义;b 表示与“200 349”组比较差异有统计学意义。*表示 P 0.05图 1不同组抗病毒治疗效果比较注:a 表示与 A 组比较差异有统计学意义 b 表示与 B 组比较差异有统计学意义2.2.2抗病毒治疗后免疫
12、学水平变化经抗病毒治疗 1 年四组 CD4+细胞计数均较基线 CD4+细胞计数上升(图 2a,P 0.05)。而 CD4+细胞计数 200个/L的患者抗病毒治疗后 CD8 细胞计数上升,其余三组抗病毒治疗后 CD8+细胞计数下降,其中256性病、艾滋病防治皮肤病与性病 2023 年 8 月第 45 卷第 4 期 Dermatology and Venereology,Aug.2023,Vol.45,No.4C、D 两组治疗后 CD8+细胞计数下降的差异有统计学意义(图 2b,P 0.05)。4 组抗治疗后 CD4+/CD8+均较抗病毒治疗前上升(图 2b,P 0.05)。4组抗病毒治疗前后CD
13、4+细胞计数差值逐渐变大,但差异无统计学意义(图 3a,P 0.05)。A 组抗病毒治疗前后 CD8+细胞计数差值与其他 3 组差异有统计意义(图 3b,P 为调整后的值);其余 3组 CD8+细胞计数的幅度组间差异无统计学意义。四组抗病毒后 CD4+/CD8+差值依次为 0.09(0.05,0.17)、0.26(0.11,0.43)、0.26(0.11,0.40)、0.40(0.24,0.76),D 组 CD4+/CD8+上升幅度明显高于其他 3 组(图 3c,P 为调整后的值);其余3 组的 CD4+/CD8+上升幅度两两比较差异无统计学意义。图 3不同组治疗前后免疫学变化图 2a不同组治
14、疗前后 CD4+T 细胞变化图 2b不同组治疗前后 CD8+T 细胞变化图 2c不同组治疗前后 CD4/CD8 比值变化图 2抗病毒治疗前后免疫学组内比较3讨论 HIV 病毒感染人体后主要侵犯人体免疫系统,尤其是 CD4+细胞,表现为 CD4+细胞进行性下降,继而出现 CD4+/CD8+比值倒置,从而造成一系列机会性感染及恶性肿瘤5。目前 HIV 病毒感染尚无治愈方法,主要通过高效抗逆转录治疗病毒治疗(HAART)控制病毒对人体的破坏。HIV/AIDS 患者经 HAART治疗后疗效的评估包括临床表现、病毒学及免疫学,性病、艾滋病防治257皮肤病与性病 2023 年 8 月第 45 卷第 4 期
15、 Dermatology and Venereology,Aug.2023,Vol.45,No.4病毒学的抑制、免疫功能的恢复减少了机会性感染的发生,并降低了病死率6。HIV 感染者中 CD4+淋巴细胞计数是 HIV 进展和艾滋病死亡的主要指标7,8。在重庆的一项研究中提到,在抗病毒治疗1 年内 CD4+淋巴细胞变化最大9。基线 CD4+细胞计数越低免疫重建失败的风险越高,并且抗病毒治疗 1 年后 CD4+淋巴细胞水平可以作为免疫重建功能的预测因子10。本研究中抗病毒治疗前机会性感染以及经历住院治疗占较大比例,主要为基线 CD4+细胞计数 200 个/L的患者,其抗病毒治疗 1 年病毒抑制率最
16、低;尽管不同基线 CD4+细胞计数抗病毒1 年后病毒抑制率差异无统计学意义,但其从开始抗病毒至达到病毒学抑制的时间未进行统计,这提示早期检测及早期启动抗病毒治疗也非常有必要。另一方面,当抗病毒治疗后处于检测下限到病毒学失败阈值之间称为 HIV 低病毒血症,处于低病毒血症的患者病毒学失败的风险更高11-13。本研究以抗病毒治疗1年HIV RNA50cp/mL作为病毒学抑制的标准,与以往 HIV RNA 400cp/mL 提出了更高要求,总体病毒抑制率低于 WHO 的 95%目标值(该指标为HIV RNA 1000cp/mL,建议在结果中增加,便于评价是否达到 95%)。虽然抗病毒治疗 1 年绝大
17、部分患者达到病毒学抑制,不同基线 CD4+细胞计数状态下开始启动抗病毒治疗,基线 CD4+细胞计数越低抗病毒治疗后其 CD4+细胞水平也更低,表明抗病毒时期越早,抗病毒治疗后免疫水平越高,这与宋爱红等研究结果一致14。HIV/AIDS 患者经过抗病毒治疗后 CD4+细胞有不同程度的提升,基线 CD4+细胞低于 200 个/L的患者有更高的免疫学达标率,这可能是这类患者抗病毒治疗前处于严重免疫缺陷状态,经过有效抗病毒治疗后免疫功能逐渐恢复,而基线CD4+细胞高于 200 个/L的患者抗病毒治疗后仍保持较高水平 CD4+细胞,从而表现为“免疫学达标率”更低。近年来,CD4+/CD8+比值越来越受到
18、关注,抗病毒治疗前由于 HIV 病毒靶向作用于 CD4+淋巴细胞导致 CD4+细胞数量进行性下降,以及炎症反应致 CD8+细胞上升,使得 CD4+/CD8+比值更低,而经抗病毒治疗后 CD4+细胞上升、CD4+/CD8+比值增加可能是有效的抗逆转录病毒治疗和良好预后的标志15。反之,CD4+/CD8+比值低可作为非艾滋病定义事件以及死亡事件的预后标志16,17。欧洲艾滋病临床指南提出推荐监测 CD4+/CD8+比率可作为比 CD4+细胞计数更好的不良结局预测指标18。本研究中,基线 CD4+细胞计数越低的患者,其基线 CD4+/CD8+比值越低,并且抗病毒治疗 1 年后 CD4+/CD8+始终
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 广西 百色 HIV_AIDS 患者 抗病毒 现状 分析