2007-甲状腺疾病诊治指南——甲状腺功能减退症.pdf
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1、生垡凼型象圭! Q ! ! 堡! ! 旦筮堑鲞笠! ! 翅鱼丛! ! ! ! 翌坠! i ,盟坚! ! 尘笪! Q 塑:y ! ! 堑:盥! :! !甲状腺疾病诊治指南甲状腺功能减退症中华医学会内分泌学分会中国甲状腺疾病诊治指南编写组一、概述甲状腺功能减退症( h y p o t h y m i d i 8 m ,简称甲减) 是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。临床甲减的患病率为l 左右,女性较男性多见,随年龄增加患病率上升。二、分类1 根据病变发生的部位分类:( 1 ) 原发性甲减( p r i m a r yh y p o t h y r o i d i
2、s m ) :由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减,此类甲减占全部甲减的9 5 以上。原发性甲减的病因中自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症( 甲亢) ”1 I 治疗三大原因占9 0 以上。( 2 ) 中枢性甲减( c e n t r a lh y p o t h y m i d i s m ) 或继发性甲减( s e c o n d a r yh y p o t h y m i d i s m ) :由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素( T R H ) 或者促甲状腺素( ,I s H ) 产生和分泌减少所致的甲减,其中由下丘脑病变引起T R H 缺乏的甲减称为三发性甲减( t e
3、r t i a r yh y p o t h y r o i d i s m ) 。垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是中枢性甲减的较常见原因。( 3 ) 甲状腺激素抵抗综合征( r e s i s t a n c et ot h y r o i dh o 珊o n e s ) :由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的甲减。2 根据病变的原因分类:例如药物性甲减;手术后或”1 I治疗后甲减;特发性甲减;垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等。3 根据甲状腺功能减低的程度分类:临床甲减( o v e r th y p o t h y r o i d i s m ) 和亚临床甲减( s u
4、 b c l i n i c a lh y p o t h y m i d i s m ) 。三、诊断1 病史:详细地询问病史有助于本病的诊断。如甲状腺手术、甲亢”1 I 治疗;G r a v e s 病、桥本甲状腺炎病史和家族史等。2 临床表现:本病发病隐匿,病程较长,不少患者缺乏特异症状和体征。症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主,病情轻的早期病人可以没有特异症状。典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕。3 体格检查:典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍,面色苍白、颜面和( 或) 眼睑水肿、
5、唇厚舌大、常有齿痕,皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色,毛发稀疏干燥,跟腱反射时间延长,脉率缓慢。少数病例出现胫前黏液性水肿。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。重症病人可以发生黏液性水肿昏迷。9 6 7 标准与讨论4 实验室诊断:血清T s H 和总T 。( 巩) 、游离( n j ) 是诊断甲减的第一线指标。原发性甲减血清J 1 1 S H 增高,7 r r 4 和巩均降低。T s H 增高,巩和巩降低的水平与病情程度相关。血清总T 3 ( ,I T l l 。) 、游离T 3 ( F T ,) 早期正常,晚期减低。因为T 3 主要来源于外周组织T 4 的转
6、换,所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。亚临床甲减仅有鸭H 增高,巩和F T 4 正常。甲状腺过氧化物酶抗体( 1 1 P O A b ) 、甲状腺球蛋白抗体( T g A b ) 是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎( 包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎) 的主要指标。一般认为T P O A b 的意义较为肯定。日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实,T P O A b 阳性者的甲状腺均有淋巴细胞浸润。如果T P O A b 阳性伴血清鸭H 水平增高,说明甲状腺细胞已经发生损伤。我国学者经过对甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的个体随访5 年发现,当初访时T P O A b 5 0
7、I U I I l l 和T g A b 4 0I U I n l 者,临床甲减和亚临床甲减的发生率显著增加。5 其他检查:轻、中度贫血,血清总胆固醇、心肌酶谱可以升高,部分病例血清催乳素升高、蝶鞍增大,需要与垂体催乳素瘤鉴别。甲减的诊断思路见图1 。四、治疗1 治疗目标:临床甲减症状和体征消失,T s H 、凡、n 4值维持在正常范围。左甲状腺素( L T 4 ) 是本病的主要替代治疗药物。一般需要终身替代;也有桥本甲状腺炎所致甲减自发缓解的报道。近年来一些学者提出应当将血清T s H 的上限控制在 3 0m I U L 。继发于下丘脑和垂体的甲减,不能把T s H 作为治疗指标,而是把血清
8、巩、n 达到正常范围作为治疗的目标。2 治疗剂量:治疗的剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。成年患者L T 4 替代剂量5 0 一2 0 0 肛g d ,平均1 2 5 斗g d 。按体重计算的剂量是1 6 1 8 斗g k g 。d ;儿童需要较高的剂量,大约2 O 斗g 妇d ;老年患者则需要较低的剂量,大约1 0 斗g k g d ;妊娠时的替代剂量需要增加3 0 5 0 ;甲状腺癌术后的患者需要剂量约2 2 斗g k g d ,以抑制r 1 1 S H 在防止肿瘤复发需要的水平( 见指南甲状腺癌章节) 。T 4 的半衰期7d ,所以可以每天早晨服药1 次。甲状腺片是动物甲状腺的
9、于制剂,因其甲状腺激素含量不稳定和T 3 含量过高已很少使用。万方数据空垡囱型盘查2 Q Q 2 堡! ! 旦笠嫩鲞箜! ! 趟! 垫! ! ! ! 丛塑:堕型! 懋i 些! 塑! :y 丛堑:盟! :! !l0匦圃匦匦圃0IIr 1| 篓堡耋竺壁塞|l匦露圊叵注:强珏:促甲状腺素;冁:游离T 4 ;誉城:甲状艨凌藏退疰;T P 0 怂:甲状艨避氧讫物酶抗体;T 醇b :甲状腺球蛋白抗体;T R H :促甲状艨激素释放激素图1甲状腺功能减退癍诊断思路3 。黢药方法:起始静裁量稔达到完全替代剂量所需辩阀要根据年龄、体重和心脏状态确定。 6m l L ( 0 R = 3 4 ) ,甲获蒜蠢身抗体麓
10、性( 0 R =5 3 ) ,原碘缺芝补碘至碘超足量( 0 R = 8 0 ) 是亚临床甲减患者甲状腺功能不易恢复正常的影响因索。( 3 ) 妊娠期亚临幸万方数据虫堡凼型塞查! ! ! ! 生! ! 月箜堑鲞笠! ! 期g ! 也! ! ! ! 翌丛盟:盟! ! ! 坐! ! ! ! Q ! ! :y ! ! 堑:堕! ! !床甲减影响后代的智力( 见后述) 。对亚临床甲减的治疗问题一直存在争论。2 0 0 4 年,美国甲状腺学会( A T A ) 、美国临床内分泌医师学会( A A c E ) 和美国内分泌学会( T E s ) 召开专门会议,达成以下共识:将本病划分为两种情况,第一种是T
11、s H 1 0m I u L ,主张给予L T 。替代治疗;治疗的目标和方法与临床甲减一致,替代治疗中要定期监测血清T S H 浓度,因为L T 4 过量可以导致心房颤动和骨质疏松。第二种是T S H 处于4 1 0m I u L 之间,不主张给予L T 4 治疗,定期监测T s H 的变化。对T s H4 1 0m I U L 伴T P O A b 阳性的患者,要密切观察T s H 的变化,因为这些患者容易发展为临床甲减。目前对于亚临床甲减的筛查意见也不一致。部分学者建议在高危人群中筛查本病,即6 0 岁以上人群,有甲状腺手术或”1 I 治疗史者,有甲状腺疾病既往史者,有自身免疫疾病个人史和
12、家族史者。七、妊娠与甲减临床甲减患者生育能力减低。妊娠期母体甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。一项4 0 年的回顾性调查显示,正常对照组和临床甲减组妊娠高血压的发病率分别为3 8 和1 1 6 ;自然流产发生率分别为3 3 和8 0 ;早产分别为3 4 和9 3 ;围产期胎儿死亡分别达0 9 和8 1 ;低出生体重儿分别为6 8 和2 2 0 。亚临床甲减的妊娠并发症尚无足够的临床资料。近年来,妊娠早期母体亚临床甲减对胎儿脑发育第一阶段的影响备受关注。在胎儿甲状腺功能完全建立之前( 即妊娠2 0 周以前) ,胎儿脑发育所需的甲状腺激素主要来源于母
13、体,母体的甲状腺激素缺乏可以导致后代的智力发育障碍。胎儿的初期脑发育直接依赖于母体循环中的T 4 水平,而不依赖B 水平。美国学者H a d d o w 等首次发现,妊娠1 7 周患甲减的母亲,未给予L T 。治疗组母亲的后代在7 9 岁时的智商( I Q ) 较正常对照组母亲的后代降低7 分。而给予L T 4治疗组的后代I Q 与正常对照组后代没有区别。妊娠期间由于受多种因素的影响,I s H 和甲状腺激素的参考范围与普通人群不同。目前尚没有孕期特异性的T s H参考范围。一般认为在妊娠早期T s H 参考范围应该低于非妊娠人群3 0 5 0 ,目前国际上部分学者提出2 5m I u L作为
14、妊娠早期T s H 正常范围的上限,超过这个上限可以诊断为妊娠期甲减。由于妊娠期F T 4 波动较大,国际上推荐应用T T 。评估孕妇的甲状腺功能。妊娠期间巩浓度增加,大约为非妊娠时正常值的1 5 倍。如妊娠期间T s H 正常( 0 3 2 5m I u L ) ,仅,I Y I 4 低于1 0 0n m 彬L ( 7 8 斗d 1 ) ,可以诊断为低T 。血症。治疗:妊娠前已经确诊的甲减,需要调整L T 。剂量,使血清T s H 达到正常值范围内,再考虑怀孕。妊娠期间,L T 。替代剂量通常较非妊娠状态时增加3 0 一5 0 。既往无甲减病史,妊娠期间诊断为甲减,应立即进行L T 4 治疗
15、,目的是使血清T S H 尽快达到妊娠期特异性正常值范围。国外部分学者提出这个范围应当是0 3 2 5m I U L 。达标的时间越早越好( 最好在妊娠8 周之内) 。每2 4 周测定1 次T s H 、F T 4 、1 T r 。,根据监测结果,调整L T 。剂量。T s H 达标以后,每6 8 周监测1 次鸭H 、n j 和巩。对亚临床甲减、低T 4 血症和T P O A b 阳性孕妇的前瞻性干预研究正在数个国家进行,目前尚无一致的治疗意见。美国临床内分泌医师学会主张对妊娠妇女进行T s H 常规筛查,以及时发现和治疗临床甲减和亚临床甲减。育龄妇女亚临床甲减的患病率5 左右。一些学者主张对
16、可能患甲减的高危人群做妊娠前的筛查。甲减的高危人群包括具有甲状腺疾病个人史和家族史者;甲状腺肿和甲状腺手术切除和”1I 治疗史者;有自身免疫性疾病个人史和家族史者,例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1 型糖尿病等。要加强对已患甲减育龄妇女的教育,让她们了解甲减对妊娠和胎儿脑发育的不良影响。八、黏液性水肿昏迷黏液性水肿昏迷是一种罕见的危及生命的重症,多见于老年患者,通常由并发疾病所诱发。临床表现为嗜睡、精神异常,木僵甚至昏迷,皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等。本病预后差,病死率达到2 0 。治疗:( 1 ) 去除或治疗诱因:感染诱因占3 5 。( 2 ) 补充甲状腺激素:L T
17、43 0 0 4 0 0 斗g 立即静脉注射,继之L T 45 0 1 0 0 斗g d ,静脉注射,直至患者可以口服后换用片剂。如果没有L T 。注射剂,可将L T 4 片剂磨碎后由胃管鼻饲。如果症状无改善,改用T 3 ( 1 i o t h y m n i n e ) 静脉注射,1 0 斗g ,每4小时1 次,或者2 5 斗g ,每8 小时1 次。黏液性水肿昏迷时T 4向B 转换受到严重抑制,口服制剂肠道吸收差,补充甲状腺激素过急、过快可以诱发和加重心力衰竭。( 3 ) 保温:避免使用电热毯,因其可以导致血管扩张,血容量不足。( 4 ) 补充糖皮质激素:静脉滴注氢化可的松2 0 0 4 0
18、 0m g d 。( 5 )对症治疗:伴发呼吸衰竭、低血压和贫血采取相应的抢救治疗措施。( 6 ) 其他支持疗法。九、中枢性甲减( c e n t r a lh y p o t h y r o i d i s m )本病是由于垂体T s H 或者下丘脑T R H 合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少。典型病例的血清T s H 和甲状腺激素的表现是:T s H 减低、,I t I j 减低;但约2 0 的患者基础血清T s H 浓度也可以正常或者轻度升高( 1 0m I U L ) 。本病的患病率为0 0 0 5 。高发年龄在儿童和3 0 6 0岁成人。先天性原因多由于垂体、下丘脑发育不全等
19、;儿童的病因多源于颅咽管瘤;成人的病因大多是垂体的大腺瘤、垂体接受手术和放射治疗、头部损伤、希恩综合征( s h e e h a ns y n d r o m e ) 、淋巴细胞性垂体炎等。接受多巴胺治疗时,由于多巴胺抑制垂体产生r 1 1 S H ,r 1 1 S H 和T 4 的产生量可以减少6 0 和5 6 ;在长期L T 4 替代治疗的患者,撤除L T 。后,垂体T s H 抑制的状态可以持续6 周。本病常有性腺、肾上腺受累,应该注意询问相关症状,如女性产后元乳及闭经、男性性功能减退、皮肤色素变浅、腋毛和阴毛脱落等。应当同时检查性腺和。肾上腺皮质功能。万方数据生堡囱型苤查! 塑! 笙!
20、 ! 旦笙堑鲞笠! ! 翅垡! 也! ! ! ! 些丛趟:奠! ! ! 坐! 璺! ! 塑! :y ! ! 堑:! !中枢性甲减与原发性甲减鉴别:依靠基础T S H 即可鉴别,前者减低,后者升高。当中枢性甲减( 主要是下丘脑原因所致的甲减) 表现为,1 1 S H 正常或者轻度升高时,需要做T R H刺激试验鉴别。典型的下丘脑性甲减,T R H 刺激后的T s H分泌曲线呈现高峰延缓出现( 注射后6 0 9 0m i n ) ,并持续高分泌状态至1 2 0m i n ;垂体性甲减T R H 刺激后T S H 反应是迟钝的,呈现低平曲线( 增高 2 倍或者增加4 0m I U L ) 。十、甲状
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- 2007 甲状腺 疾病 诊治 指南 甲状腺功能 减退