外科休克(8年制).ppt
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1、外科休克外科休克(surgical shocksurgical shock)南京医科大学第一附属医院神经外科南京医科大学第一附属医院神经外科鲁艾林鲁艾林第一节第一节概概 述述(introductionintroduction) 休克(shock)是机体有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症(syndrome)。 有效循环血量锐减是各类休克的共同特点。 有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统的血量,不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。有效循环血量的维持与下三因素有关: 充足的血容量; 足够的心排出量; 适宜的外周血管张力。 休克的现代
2、观点视休克为一个序贯事件,是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍(MODS)或衰竭(MOF)发展的连续过程。应此,因根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。休克可分为:1. 低血容量性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神经性休克 5. 过敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。一、病理生理一、病理生理(pathophysiologypathophysiology) 有效循环血容量锐减及组织灌注不足,以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环的变化微循环的变化 微循环血量占总循环 血量的20%。 微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所, 其变化
3、在休克的产生、 发展过程中起重要作 用。1. 1. 微循环收缩期微循环收缩期休克早期针对循环容量降低、血压下降的代偿调节:通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射,交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加,引起心跳加快、心排出量增加以维持循环稳定。选择性外周(皮肤、骨骼肌)和内脏(肝、脾、胃肠)的小血管收缩使循环血量重新分布,保证心、脑脏器的有效灌注。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放(只出不进),使血容量得到部分补偿。但组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏,休克较容易得到纠正。2. 2. 微循环扩张期微循环扩张期 休克继续进展,因动静脉短路和直捷通道大量开
4、放,使原组织灌注不足更加严重,细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况,并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。 上述介质引起毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌仍不敏感处收缩状态,呈“只进不出”,血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加,于是进一步降低回心血量,致心排出量下降,心、脑灌注不足,休克进入抑制期。 此时微循环的特点是广泛扩张,临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3. 3. 微循环衰竭期微循环衰竭期病情继续发展进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓,甚至引起弥漫性
5、血管内凝血(DIC)。此期,组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量,细胞内溶酶体膜破裂,多种酸性水解酶溢出,引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。(二)代谢变化(二)代谢变化 休克时的代谢变化非常明显,主要反映在能量代谢异常、发生代谢性酸中毒及各种膜的屏障功能受损。1.1.能量代谢异常能量代谢异常 组织灌注不足和细胞缺氧时,体内主要通过无氧糖酵解来获得能量,但比有氧代谢获得的能量少得多。 随着无氧糖酵解的加重,乳酸增加,丙酮酸下降,乳酸 / 丙酮酸(L / P)比值升高。2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 因微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物,肝对乳酸的代谢能力也下
6、降,使乳酸盐不断堆积。 重度酸中毒(pH7.2)对机体影响极大,生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低,呼吸加深、加快,以及意识障碍等。3.3.各种膜的屏障功能受损各种膜的屏障功能受损 细胞膜受损后除通透性增加外,还致膜上离子泵的功能障碍如Na+_K+泵和钙泵,导致血钠降低和血钾升高。大量钙进入细胞内除激活溶酶体外,还使线粒体内钙离子升高,损害线粒体功能。 溶酶体膜破裂后,释放的水解酶可致细胞自溶和组织损伤,还有心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等。 线粒体膜破裂使依赖二磷酸腺苷(ADP)的细胞呼吸受抑制,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,对细胞代谢及功能有严重影响。(三)内脏器官
7、的继发性损害(三)内脏器官的继发性损害 脏器的原发性疾病及休克后的代谢变化,常引起多脏器的功能受损。1.1.肺肺休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,前者因血管通透性增加致肺间质水肿,后者因肺泡萎陷致局限性肺不张。在灌流不足的情况下,通气良好的肺泡难以获得良好的气体交换,出现“死腔通气”。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新,产生“肺内分流”。这些变化使缺氧状态进一步加重,临床上表现为进行性的呼吸困难,即急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。 ARDS常发生于休克期内或稳定后4872小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显增加。2.2.肾肾 因血压下降,儿茶酚胺分泌
8、增加,使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少,肾滤过率下降而致少尿。 休克时,肾内血流重分布、并转向髓质,使肾皮质区的肾小管缺血坏死,可发生急性肾衰竭。 每日尿量400ml为少尿,每日尿量100ml为无尿。3.3.心心 冠状动脉血流减少,心肌微循环内血栓形成,可致心肌的局灶性坏死。 心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶,易遭受缺血-再灌注损伤,电解质异常将影响心肌的收缩功能。4.4.脑脑 因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。 缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍,严重者可致脑疝。5.5.胃肠道胃肠道 休克时由于血液的重新分布,以保证心、脑等重要脏器的灌注,致使胃
9、肠道粘膜缺血、缺氧而糜烂、出血。 因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损,导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体,称为细菌移位和内毒素移位,形成肠源性感染,这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合症的重要原因。6.6.肝肝 休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢功能。 肝血窦和中央静脉内可有微血栓形成,致肝小叶中心坏死。 来之胃肠道的毒素可激活肝Kupffer细胞,从而释放炎症介质。 受损肝的解毒和代谢能力下降,可引起内毒素血症,并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。二、临床表现二、临床表现(clinical menifestationclinical menifestation)1.1.休克
10、代偿期休克代偿期 机体对血容量的减少有一定的代偿能力:中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋,表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。 周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、呼吸变快和尿量减少等。血压正常或稍高,但因小动脉收缩使舒张压升高,故脉压缩小。此期如及时处理,休克可较快得到纠正。2.2.休克抑制期休克抑制期神志淡漠直至昏迷;出冷汗,口唇肢端发绀;脉搏细速,血压进行性下降;若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,示病情已至DIC期;若出现呼吸困难、烦躁、发绀,吸氧不能改善呼吸状态,应考虑ARDS。三、诊三、诊 断断(diagnosisdiagnosis)关键是早期及时发现休克。要点是遇到严重损伤、大量出
11、血、重度感染及过 敏病人和有心脏病史者,应想到有并发休克的可能。临床观察中,对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者,应认为休克已经存在。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者,则标志病人已进入休克抑制期。四、休克的监测四、休克的监测(surveillancesurveillance)一般监测一般监测 1. 精神状态:是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。 2.皮肤温度、色泽:是体表灌流情况的标志。 3.脉率:脉率的变化多出现在血压下降之前,是休克的早期诊断指标。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数。指数1.01.5提示有休克;2.0
12、为严重休克。 4.血压:血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一,是最常用的监测指标。通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现;血压回升、脉压增大是休克好转的征象。 5.尿量:是反映肾血流情况的有用指标。尿少是早期休克的表现。尿量25ml/h、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低,提示有急性肾衰竭可能。尿量在30ml/h以上,则休克已纠正。特殊监测特殊监测 1. 中心静脉压(CVP) 2. 肺毛细血管楔压(PCWP) 3. 心排出量(CO)和心脏指数(CI) 4. 氧供应(DO2)及氧消耗(VO2) 5. 动脉血气分析 6. 动脉血乳酸盐测定 7. D
13、IC的检测 8. 胃肠粘膜内pH监测1. 1. 中心静脉压(中心静脉压(CVPCVP) CVP代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化,可反映全身血容量及心功能状态。 CVP的正常值为0.490.98kPa(510cmH2O)。 CVP1.47kPa时,提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高; CVP1.96kPa时,表示存在充血性心力衰竭。2. 2. 肺毛细血管楔压(肺毛细血管楔压(PCWPPCWP) 经周围静脉将Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及分支,可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP),可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PAP正常值为1.32.9kP
14、a(1022mmHg);PCWP正常值为0.82kPa(615mmHg)。 PCWP值低示血容量不足;PCWP值高示左房压力增高如急性肺水肿。3. 3. 心排出量(心排出量(COCO)和心脏指数()和心脏指数(CICI) CO是心率和每搏排出量的乘积,正常值为46L/min。 CI是指单位体表面积上的心排出量,正常值为2.53.5L/(min.m2)。 总外周血管阻力(SVR)=(平均动脉压中心静脉压)/ 心排出量80。正常值为100130kPa.min/L。 休克时CO均有不同程度的降低,但“暖休克”时CO却可能正常或增加。4. 4. 氧供应(氧供应(DODO2 2)及氧消耗()及氧消耗(V
15、OVO2 2) DO2是指机体组织所能获得的氧量,VO2是指组织所消耗的氧量。 当VO2随DO2 而相应提高时,提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要,因继续提高DO 2 ,直至VO2不再随DO2升高而增加为止。5. 5. 动脉血气分析动脉血气分析 动脉血氧分压(PaO2)正常值为10.713kPa(80100mmHg)。反映氧供应情况。 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常值为4.85.8kPa(3644mmHg),是通气和换气功能的指标,可作为呼吸性酸中毒或碱中毒的诊断依据。 碱剩余(BE)正常值为33mmolL,可反映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高,则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒
16、。 动脉血pH值为7.357.45,可反映总体的酸碱平衡状态。6. 6. 动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 休克病人的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症,监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。 正常值为11.5mmol/L,危重病人允许到2mmol/L。 乳酸值越高,预后越差。若超过8mmol/L,几乎无生存可能。7. DIC7. DIC的检测的检测 当下列五项检查中出现三项以上异常,结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时,便可诊断DIC。 包括:血小板计数低于80109/L; 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上; 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低; 3P(血浆鱼精蛋白副凝)
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