急内呼吸衰竭护理查房课件.ppt
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1、护理查房护理查房 呼吸衰竭呼吸衰竭学习内容:1 相关知识介绍2 病例介绍3 护理诊断4 护理措施5 护理评价概念概念呼吸衰竭(呼吸衰竭(respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引起是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。变和相应临床表现的综合征。明确诊断明确诊断 动脉血气分
2、析:在海平面、静息状态、呼动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,吸空气条件下,动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaO2PaO2)60mmHg 60mmHg 伴或伴或不伴不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。排出量等致低氧因素。病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变病因病因分类分类病理生理分类病理生理分类 通气性呼吸衰竭(泵衰竭)通气性呼吸衰竭(泵衰竭):通气功能障碍,表:通气功能障碍,表现为现为2 2型呼衰型呼
3、衰 换气型呼吸衰竭(肺衰竭)换气型呼吸衰竭(肺衰竭):肺组织和肺血管病:肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍变常引起换气功能障碍,表现为表现为1 1型呼衰型呼衰 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg 60mmHg ,PaCOPaCO2 2正常正常 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg60mmHg伴伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg按血气分析分型按血气分析分型急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 本节重点介绍按病程分型分类分类病程分类病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指由支气管-肺疾病引起。如
4、慢性阻塞性肺病、重度肺结核等发病机制发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。2.通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动-静脉样分流静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加肺动-
5、静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会,直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.4.弥散障碍弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素:1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、
6、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响:(1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系统 出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张.(3)呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着CO2浓度轻度轻度:通气量 重度重度:呼吸中枢受到抑制(4)肾 早期早期CO2肾血管扩张、血流量尿量 严重严重CO2肾血管痉挛、血流量尿量缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡和潴留对酸碱平衡和电解质的影响电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
7、CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。(1 1)呼吸困难)呼吸困难:最早、最突出的症状最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”时,出现时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸,严重者还可出现间歇样呼浅慢呼吸或潮式呼吸,严重者还可出现间歇样呼吸。吸。(2 2)发绀)发绀:是是缺氧的典型的主要表现缺氧的典型的主要表现。发绀以口发绀以口唇、指(趾)甲、舌明显。唇、指(趾)甲、舌明显。发绀主要取决发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白、皮肤色素于缺氧的程度,也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。及心功能状态的影响。(3
8、3)精神神经症状)精神神经症状 轻度缺氧轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重缺氧加重烦躁、神志恍惚,嗜睡及昏迷等烦躁、神志恍惚,嗜睡及昏迷等COCO2 2潴留早期潴留早期兴奋(烦躁不安、昼睡夜醒,甚至谵妄)兴奋(烦躁不安、昼睡夜醒,甚至谵妄)COCO2 2潴留加重潴留加重抑抑制制(表表情情淡淡漠漠、肌肌颤颤、间间歇歇抽抽搐搐、嗜嗜睡睡及及昏昏迷迷等等,这这种种由由缺缺氧氧和和COCO2 2潴潴留留导导致致的的神神经经精精神神障碍症候群,称肺性脑病)障碍症候群,称肺性脑病)(4 4)循环系统症状)循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及
9、血压升高;多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常,甚至心脏骤停;因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。(5 5)消化和泌尿系统症状)消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状,少数出现休克及症状,少数出现休克及DICDIC等。等。外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高,后期下降;心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小,腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标
10、。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,血pH明显降低可伴高钾血症;呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时,常有低血钾和低血氯。辅助检查26治疗原则治疗原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症保持呼吸道通畅清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛:支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者,采用经鼻或口气管插管,或气管切开建立人工气道,以便吸痰和机械辅助通气。氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧缺O2不伴CO2潴留,高浓度吸氧(35%)。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒,因此宜将吸入氧浓度控制在
11、50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时,至少15小时给氧。呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气,但同时增加呼吸做功,增加氧耗量和CO2的产生量。以尼可刹米最常用。机械通气分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有创性经口插管3.有创性经鼻插管4.有创性气管切开上机指征:1.意识障碍、呼吸不规则2.呼吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反吸的可能性4.全身状态较差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能损害抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能
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