《儿科学》课件第8章第二节 幼儿急疹.ppt
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1、v幼儿急疹(exanthema subitum),又称婴儿玫瑰疹(roseola infantum)v是婴幼儿常见的急性发热出疹性疾病,其特点为婴幼儿在高热3 5 天后,体温突然下降,同时出现玫瑰色的斑丘疹。v为小儿常见病毒感染性疾病之一。病原学v病原体病原体主要为人类疱疹病毒-6 型(HHV-6)。由162 个粒子组成的蛋白膜所包裹整个粒子的直径为150 200nm。核心为160KB 的双链DNA。目前的研究已证实,HHV-6 分A、B 两个亚型,幼儿急疹大部分是由HHV-6 B 亚型感染引起。少部分由人类疱疹病毒-7 型(HHV-7)所致。流行病学v传染源:传染源:患儿、隐性感染者和健康带
2、毒者是传染源v传播途径:传播途径:唾液传播血液传播v易感性:易感性:普遍易感,6 个月2 岁婴幼儿为主感染后可获得终身的免疫力v流行特征流行特征一年四季可见,但以冬春季为最多临床表现v潜伏期潜伏期 515天,平均天,平均10天天1前驱期:前驱期:3 4 日日突发高热,体温达39 40或更高,呈稽留热或弛张热型持续3 4 日体温骤降。可伴轻微咳嗽、流涕、咽部充血等呼吸道表现,也可伴有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。2出疹期出疹期皮疹呈淡红色斑疹或斑丘疹,不痒;由颈部和躯干开始,1 日内迅速散布全身,以躯干及腰臀部较多,面部及四肢远端皮疹较少。皮疹数小时后开始消退,1 2 日内完全消失,不脱屑,无色
3、素沉着。颈部淋巴结肿大,尤以枕后及耳后淋巴结为明显,热退后可持续数周才逐渐消退。脾偶可肿大。诊断与鉴别诊断v根据临床特征可做出临床诊断根据临床特征可做出临床诊断v鉴别诊断鉴别诊断需与麻疹、风疹等发热出疹性疾病相鉴别治疗v该病具有自愈性,预后良好,治疗原则以对症处理该病具有自愈性,预后良好,治疗原则以对症处理为主。为主。预防v目前尚无疫苗。目前尚无疫苗。v在集体儿童机构中,对接触患者的易感儿应密切观在集体儿童机构中,对接触患者的易感儿应密切观察察10 日,如有发热,需暂时隔离治疗。日,如有发热,需暂时隔离治疗。是一组由遗传与环境是一组由遗传与环境因素相互作用而引起因素相互作用而引起的以血糖升高为
4、特征的以血糖升高为特征的临床综合征。的临床综合征。概概 念念糖尿病糖尿病(diabetes mellitus)正常空腹血浆葡萄糖正常空腹血浆葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)3.96.1 mmol/L(8001100 mg/L)高血糖高血糖(hyperglycemia)6.1 mmol/L(1100 mg/L)低血糖低血糖(hypoglycemia)3.9mmol/L(800mg/L)糖尿病诊断标准:糖尿病诊断标准:有糖尿病症状(多尿、多饮及不能解释的体重有糖尿病症状(多尿、多饮及不能解释的体重下降),并且随机(餐后任何时间)血浆葡萄糖下降),并且随机(餐后任何时间
5、)血浆葡萄糖11.111.1mmol/L(20002000mg/L);或者);或者空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖7.07.0mmol/L(12601260mg/L);或);或者者口服葡萄糖耐量试验(口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)2 2h血浆葡萄糖血浆葡萄糖11.111.1mmol/L(20002000mg/L)。)。36号黑体号黑体32号黑体号黑体由胰岛由胰岛细胞分泌的细胞分泌的胰岛素通过促进肝、胰岛素通过促进肝、骨骼肌和脂肪等靶细骨骼肌和脂肪等靶细胞的葡萄糖转运、减胞的葡萄糖转运、减少肝葡萄糖的产生少肝葡萄糖的产生与释放而降低血糖。与释放
6、而降低血糖。降低血糖降低血糖胰岛素胰岛素升高血糖升高血糖胰高血糖素胰高血糖素糖皮质激素糖皮质激素 肾上腺素肾上腺素 生长激素生长激素糖尿病患者的典型临床特点糖尿病患者的典型临床特点(三多一少三多一少)第一节第一节 糖尿病的分类糖尿病的分类1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病 一、一、1 1型糖尿病型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病)多见于儿童和青少年多见于儿童和青少年 二、二、2 2型糖尿病型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病或成年发病型糖尿病或成年发病型糖尿病)多发于多发于4040岁以上的岁以上的成年人和老
7、年人成年人和老年人 三、妊娠期糖尿病三、妊娠期糖尿病肥胖孕妇多见肥胖孕妇多见 大部分患者分娩后大部分患者分娩后血糖可自行恢复正常血糖可自行恢复正常 四、特殊类型糖尿病四、特殊类型糖尿病胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷 抑制胰岛素的分泌抑制胰岛素的分泌 遗传因素遗传因素 第二节第二节 糖尿病的病因与发病机制糖尿病的病因与发病机制一、一、1 1型糖尿病型糖尿病1.1.遗传易感性遗传易感性人白细胞抗原人白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)HLA主要由主要由、类基因组成,类基因组成,1 1型糖尿病型糖尿病的易感性与的易感性与类基因关系最密切。大约类基因关系最密切。大约95%
8、95%的的1 1型型糖尿病患者有糖尿病患者有DR3 3和(或)和(或)DR4 4的表达的表达 。2.2.自身免疫反应自身免疫反应自身抗体主要有三种:胰岛细胞自身抗体、自身抗体主要有三种:胰岛细胞自身抗体、胰岛素自身抗体和谷氨酸脱羧酶抗体。各种胰岛素自身抗体和谷氨酸脱羧酶抗体。各种自身抗体通过与胰岛自身抗体通过与胰岛细胞发生免疫反应而细胞发生免疫反应而破坏胰岛破坏胰岛细胞,导致细胞,导致1 1型糖尿病发生。型糖尿病发生。3.3.环境因素环境因素 病毒感染(柯萨奇病毒病毒感染(柯萨奇病毒B B)饮食营养成分改变饮食营养成分改变(牛血清白蛋白(牛血清白蛋白 )二、二、2 2型糖尿病型糖尿病 1.1.
9、遗传与环境因素遗传与环境因素 染色体多基因隐性遗传,具染色体多基因隐性遗传,具有基础胰岛素分泌或基础胰有基础胰岛素分泌或基础胰岛素敏感性的异常。岛素敏感性的异常。环境因素包括人口老龄化、环境因素包括人口老龄化、营养因素、中央型肥胖、营养因素、中央型肥胖、缺乏锻炼等。缺乏锻炼等。2.2.胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷 2 2型糖尿病患者胰岛素早期分泌高峰缺失或型糖尿病患者胰岛素早期分泌高峰缺失或减弱,第二个分泌高峰延迟。减弱,第二个分泌高峰延迟。3.3.胰岛素抵抗胰岛素抵抗 是指胰岛素执行其正常生物作用的是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足,表现为外周效应不足,表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织
10、尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。组织对葡萄糖的利用障碍。与胰岛素抵抗有关的因素:与胰岛素抵抗有关的因素:()基因缺陷()基因缺陷2 2型糖尿病的胰岛素抵抗多由受体后基因缺型糖尿病的胰岛素抵抗多由受体后基因缺陷所致。陷所致。()肥胖()肥胖肥胖时脂肪降解增强,肥胖时脂肪降解增强,游离脂肪酸增加,肝游离脂肪酸增加,肝和肌肉内脂肪酸氧化增多,和肌肉内脂肪酸氧化增多,而对糖的利用减少,因此而对糖的利用减少,因此血糖升高。血糖升高。血糖升高促使胰岛血糖升高促使胰岛细胞代偿性细胞代偿性地分泌更多胰岛素,高胰岛素血症导地分泌更多胰岛素,高胰岛素血症导致胰岛素受体数目减少,使靶组织对致胰岛素受体数目减
11、少,使靶组织对胰岛素的敏感性降低,从而导致胰岛胰岛素的敏感性降低,从而导致胰岛素抵抗。素抵抗。()血脂紊乱()血脂紊乱 血脂异常将导致血黏度增高,组血脂异常将导致血黏度增高,组织血流量减少,胰岛素和葡萄糖向骨织血流量减少,胰岛素和葡萄糖向骨骼肌、脂肪、肝等组织的转运减少,骼肌、脂肪、肝等组织的转运减少,造成组织对胰岛素的反应性降低。造成组织对胰岛素的反应性降低。4.4.葡萄糖抵抗葡萄糖抵抗 是指机体抑制肝产生葡萄糖的能力降是指机体抑制肝产生葡萄糖的能力降低,伴有或不伴有外周组织摄取葡萄糖的低,伴有或不伴有外周组织摄取葡萄糖的效应降低。效应降低。第三节第三节 机体的功能代谢变化及其机体的功能代谢
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